Obsah:
Dechová nedostatečnost a dechová rezerva. /dndr/
Poddajnost plic a hrudníku. (pph)
Odpor plic /opl/
Pneumotorax. /pnm/
Výměna plynů v plicích /vpp/
(Přestup kyslíku a kysličníku uhličitého)
Přenos kyslíku /pkk/
Přenos kysličníku uhličitého /pku/
Dýchání je základní proces organismu, bez kterého by život nemohl existovat. Dýchací systém má následující funkce:
- vlastní dýchací funkce /respirativní/
.přívod kyslíku z atmosféry do těla a odvod CO2 , H2O opačným směrem
- ostatní /nerespirativní/ funkce
. vznik a formování zvukového projevu
. ochrana organismu před vniknutím škodlivin (antibakteriální účinky)
. podílí se na regulaci teploty organismu,
. podílí se na defekaci (vyprazdňování střevního obsahu) a mikci (močení)
. plíce působí i jako filtr v krevním oběhu, zachytávají se zde z venozní krve přicházející malé tromby dříve, než se mohou dostat do arterií velkého oběhu a ucpávat je - ohrožovat tak mozek a srdce.
( Průměrem plicních kapilár je dána velikost částeček , jež mohou plicním řečištěm volně procházet. V důsledku přeplnění plic krví a tím i rozevřením plicních kapilár může být filtrační schopnost plic snížena. Rovněž spojky mezi tepnami a žílami
umožňují některým částečkám, o velikosti až 400μ, projít plícemi. Filtrační funkce se uplatňuje při zachytávání embolů a při fyziologickém zachytávání krevních elementů.
. plíce jsou i jedním z rezervoárů krve
. plíce se podílí i na funkci cirkulačního krevního systému
. v plicích jsou i receptory důležitých reflexů
. plíce se podílí na vodním a elektrolytovém metabolismu
. plíce se účastní na regulaci acidobázické rovnováhy
. plíce mají významnou úlohu v přijímání a vylučování některých těkavých látek (např. inhalační anastetika-látky vyvolávající znecitlivění)
. v plicích je řada faktorů účastnících se srážení krve i protisrážlivých
. v plicích je řada biologicky aktivních látek: histamin „pomalu působící látka“ (SRS), serotonin, kininy, katecholaminy, prostaglandiny
. plíce se aktivně účastní při tukovém metabolismu, zejména při novovytvoření fosfolipidů. Tato jejich funkce zřejmě souvisí s existencí plicního surfaktantu.
Cestu dýchacích plynů z ovzduší si můžeme rozdělit na několik etap:
. vnější dýchání /plicní ventilace/ - výměna vzduchu mezi zevním prostředím a plícemi,
.výměna plynů v plicích /přestup kyslíku z plicních sklípků - alveolů/ do krevních kapilár při současném přechodu kysličníku uhličitého v opačném směru na principu difúze,
. transport dýchacích plynů krevní cestou z plic k buňkám a naopak,
. tkáňové dýchání - prostup dýchacích /někdy nazývaných krevních/ plynů mezi krví
a tkáněmi, využití kyslíku v buňkách.
Dýchací ústrojí z hlediska ventilace dělíme na dýchací cesty a plicní parenchym (tkáň zajišťující vlastní funkci plic, to je výměnu plynů mezi vzduchem a krví). Horní dýchací cesty začínají nosní případně ústní dutinou, pokračují nosohltanem, hltanem, průdušnicí, která se v hrudní dutině dělí na dvě průdušky a ty vstupují do pravé a levé plíce. Plíce jsou párový orgán. Pravá plíce má tři laloky , levá plíce dva. Průdušky se dále dělí s určitou pravidelností postupně vždy na dvě další větve o menším průřezu a délce a nakonec přecházejí v drobné průdušinky. Těchto dělení bývá 17 až 27. Jako průdušinky (bronchioly) označujeme dýchací cesty zhruba pod 1 mm průměru. Průdušinky se rozvětvují v alveolární chodbičky a ty přecházejí v plicní sklípky, které vytvářejí vlastní funkční plochu plic o velikosti cca 80 -100 m2. Jejich velikost je asi 0,25 mm a počet dosahuje u člověka cca 300 miliónů.
Složení vzduchu v %
==========================================================================
Vzduch O2 CO2 N2
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
atmosférický 20,94 0,04 79,02
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
vydechovaný 16,3 4,0 79,3
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
alveolární 14,0 5,6 80,4
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Úbytek kyslíku ve vdechovaném vzduchu v klidu je 4 - 4,5 %. Podobně přírůstek oxidu uhličitého je asi 3,5 - 4 %.
Při poklesu obsahu O2 pod 12 % v nadechovaném vzduchu se projevují obtíže a při poklesu pod 7 % dochází k dušení. Může k tomu dojít v uzavřených prostorách vydýcháním O2, nebo ve velkých nadmořských výškách. Ve 4 000 m nad mořem klesá parciální tlak ( i při podílu kyslíku 21 % ) tak, jakoby v nížinách klesl podíl kyslíku na 12 %.
Vliv CO2 je samozřejmě opačný. Jeho obsah je normálně 0,3-0,4 %. V uzavřeném prostoru jeho podíl stoupá a je ukazatelem vydýchání atmosféry. Při 5 % dochází k pálení očí, při 10% se projevují značné dýchací obtíže snesitelné po dobu 10 minut a při 18 % přichází okamžitá smrt.
Množství vzduchu v dechovém ústrojí jsou přesně definována. Rozlišujeme čtyři objemy a čtyři kapacity. Plicní objemy se navzájem nepřekrývají, zatím co plicní kapacity zahrnují více objemů. Množství vzduchu, které nadechneme při jednom nádechu se může značně měnit a označujeme ho jako dechový /respirační/ objem (DV). V klidu bývá 300 až 500 ml, při tělesné zátěži 2 až 3 l. Část vzduchu, který nadechneme nad klidový vdech nazýváme inspirační rezervní objem (IRV). Po klidovém výdechu můžeme vydechnout další množství vzduchu tzv. exspirační rezervní objem (ERV). Množství vzduchu, které zůstane v plicích ještě po maximálním výdechu se nazývá reziduální objem (RV). Vitální kapacitou (VC) nazýváme maximální množství vydechnutého vzduchu po maximálním nádechu. Připočteme-li k vitální kapacitě reziduální objem, dostaneme celkovou /totální/ kapacitu (TC). Inspirační kapacita (IC) je maximální množství vzduchu, které můžeme nadechnout po klidném výdechu. Vzduch, který zůstává v plicích po klidném výdechu nazýváme funkční reziduální kapacitou plic (FRC). Dechová rezerva ( DR) je rozdíl mezi vitální kapacitou a dechovým objemem (VC -VT). Průměrné hodnoty plicní ventilace dospělých a jejich grafické znázornění je na obrázku.
OBRÁZEK Tr 147 ,8 cm
Plicní objemy
IRV inspirační rezervní objem 2,5 l
DV dechový /respirační/ objem 0,5 l
ERV exspirační dechový objem 1,0 l
VC vitální kapacita 4,0 l
RV reziduální objem 1,0 l
TC celková /totální/ kapacita 5,0 l
IC inspirační kapacita 3,0 l
FRC funkční reziduální kapacita 2,0 l
DR dechová rezerva (VC -VT) 3,5 l
Dechová frekvence (DF) v klidu je v průměru u mužů 16, u žen 18 dechů za min /u trénovaných méně/. Minutová ventilace (V.) je množství vzduchu, které projde plícemi za jednu minutu a je dána dechovou frekvencí a hloubkou dechu. V klidu je minutová ventilace cca 8 l/min při dechové frekvenci 16 x za min a dechovém objemu 0,5 l . Při zátěži stoupá až na hodnoty 100-160 l/min (např. při dechové frekvenci 40 l/min a dechovém objemu 4,0 l).
Pro potřeby organismu je důležité zajistit potřebné množství kyslíku a zbavit se kysličníku uhličitého. Většinou toho dosahujeme využitím dechové rezervy, to je zvětšením dechového objemu, a to spíše z IRV než z ERV . Částečně též zvýšením dechové frekvence.
OBRÁZEK Havl 33
vynechat 10cm
0. dýchání v klidu, I. zvětšený nádech do inspirační oblasti, II. zvýšení dechové frekvence, III. zvětšený nádech do inspirační i expirační oblasti při současném zvýšení dechové frekvence,
IV. vysoké zvýšování dechové frekvence způsobující posun do inspirační oblasti a snížování dechového objemu
Za mechaniku dýchání považujeme fyzikálně-biologickou podstatu procesu výměny vzduchu mezi zevním prostředím a plicními sklípky. Ta je zajišťována změnami objemu plic. Při vdechu vstupuje vzduch dýchacími cestami do plicních sklípků /alveolů/ a při výdechu se sklípkový /alveolární/ vzduch vrací do atmosféry.
K výměně plynů dochází v plicních sklípcích, které se objevují prvně ve stěně respiračních bronchiolů a proto tato část tvoří hranici mezi dýchacími cestami a vlastním dýchacím ústrojím. Dýchací cesty, ve kterých neprobíhá výměna plynů, nazýváme anatomický mrtvý prostor.
Plíce nejsou nikde spojeny s hrudní stěnou. Jsou pokryty poplicnicí a stěny hrudníku pohrudnicí. Štěrbina mezi nimi je vyplněna nepatrným množstvím tekutiny, která umožňuje plicím sledovat pohyby hrudníku a tím i vlastní ventilaci plic. Jedná se o ideální spojení plic s hrudníkem pomocí dvou hladkých, vlhkých povrchů poplicnice a pohrudnice, které umožňuje roztahování plic hrudníkem a bránicí za současného klouzání obou blan po sobě. Bolestivě se projevuje tento pohyb jen při poruše hladkosti uvedených blan, což bývá při jejich akutním zánětu nebo i po něm, když došlo k jejich místním srůstům. Zvlášť bolestivě se pak projevují při prudších pohybech bránice a hrudníku např. při zakašlání.
Obr. Tr140 vynechat 13 cm
Pohyb hrudníku, bránice a srdce
A. při pohledu z předu, B. plně - maximální nádech, B. čárkovaně - maximální výdech
Vstup vzduchu do plic je zajištěn aktivní činností dýchacích svalů, které rozepnou hrudník. Protože mezi hrudníkem a plícemi je jen malá štěrbina vyplněná tenkou vrstvičkou tekutiny, sleduje povrch plic vnitřní stěnu hrudníku. Pplíce zvětšují svůj objem, vzniká v nich podtlak a vnější vzduch je nasáván do plicních sklípků. Nádech je tedy vždy aktivní.
Při klidném dýchání je výdech pasivní. Dochází k němu samovolným smrštěním elastických struktur hrudníku a plic, jakmile přestane působit síla nádechových svalů. Při aktivním výdechu ( např. při usilovném výdechu nebo při kašli) se kontrahují svaly výdechové. Vnitřní mezižeberní svaly zmenšují průměr hrudníku, kontrakce břišních svalů stlačuje břišní obsah a vytlačuje bránici nahoru a tím zmenšuje podélný rozměr hrudníku.
Dýchání pomocí bránice nazýváme břišní - abdominální a dýchání pomocí svalů mezižeberních nazýváme dýcháním hrudním - kostálním. Z obou svalových systémů, zajišťujících vdech, stačí i jeden k udržení ventilace nezbytné pro život. Za normálních podmínek by se u lidí mělo uplatňovat stejnoměrně dýchání smíšené. Převaha jednoho typu dýchání může poukazovat na poruchu ve druhé složce.
Poruchou mohou být oslabené nebo atrofované dýchací svaly, způsobené trvale opakovanými špatnými dýchacími návyky, například jednostranným zatěžováním monotónní prací, nevhodným sezením, nesprávnou chůzí ... Příčinou poruchy ventilace mohou být i poruchy kostní stavby hrudníku ( deformity páteře, žeber, hrudní kosti či kloubních spojení omezujících pohyblivost hrudníku), porušená inervace svalů, zánětlivé či degenerativní procesy ve svalech.
Ženy dýchají převážně hrudním dýcháním. Vysvětluje se to značně omezenou možností břišního dýchání v těhotenství, což se potom přenáší jako nesprávný návyk do dalšího života a má za následek pozdější zdravotní problémy v oblasti podbřišku. Muži naproti tomu dýchají omezeně v oblasti hrudníku a tomu se zase připisuje častější výskyt srdečních problémů u mužů.
Při dýchání se plíce nerozpínají všude stejně. Nejvíce se rozšiřují okrajové části. Málo promývané jsou oblasti naléhající na málo pohyblivou část hrudníku, především jsou to plicní hroty, zadní povrch a mezihrudní oblast. Je proto nutné prodýchávat tyto oblasti soustavným cíleným cvičením. Rozpínání plic při vdechu je provázeno i roztahováním drobných větví průdušek.
Všechen vzduch, který nadechneme , se celý nedá pro vlastní dýchání využít, neboť se nedostane do plicních sklípků. Jeho část zůstává v tak zvaném mrtvém prostoru (nos, ústa, nosohltan, hrtan, průdušnice, průdušinky), který zejména při klidném mělkém dýchání podstatně snižuje využití nadechnutého vzduchu. Objem mrtvého prostoru činí cca 150 ml u dospělého člověka. Při dechovém objemu 500 ml se tedy do plicních sklípků dostane jen 350 ml a při nádechu 300 ml pouze polovina nadechnutého vzduchu. Aby byla uspokojena příslušná potřeba kyslíku i při malých dechových objemech, stoupá obvykle dechová frekvence, což při větších nárocích zbytečně neúměrně namáhá dýchací svaly. Je proto účelné dýchat hlouběji a to v klidu i při tělesné zátěži. Obdobně se projevuje přístrojový mrtvý prostor např. prostor dýchací masky.
Kromě již zmíněného anatomického a přístrojového mrtvého prostoru, existuje ještě alveolární mrtvý prostor, což představuje objem alveolů, které nejsou prokrvovány (perfudovány). Součet těchto prostorů se nazývá celkový (efektivní, fyziologický, funkční) mrtvý prostor.
Zvyšování dechové frekvence může vést ke snižování dechového objemu a snižování minutové i alveolární ventilace. Tím se relativně zvyšuje fyziologický mrtvý prostor, což může vést k dušnosti (dispnoe).
Čím větší je alveolární mrtvý prostor při stejné ventilaci plic, tím nižší je v arteriální krvi parciální tlak kyslíku a vyšší parciální tlak kysličníku uhličitého. K tomu, aby se parciální tlaky v krvi mohly znormalizovat, musí se ventilace plic zvýšit.
Alveolární vzduch se svým složením liší od vzduchu nadechovaného. Při vdechu se vzduch nasytí vodními parami a ohřeje na tělesnou teplotu (tím zvětší svůj objem) a po proniknutí do alveolů se smísí se vzduchem v nich obsaženým (reziduálním). Vzduch v alveolách má oproti nadechovanému nižší obsah kyslíku a vyšší obsah kysličníku uhličitého a tím i nižší parciální tlak kyslíku a vyšší parciální tlak kysličníku uhličitého. Výdech, až do počátku dalšího nádechu, je z hlediska výměny plynů obdobný zástavě dechu. Během výdechu ubývá v alveolárním vzduchu kyslíku a přibývá kysličníku uhličitého. Parciální tlaky kolísají v alveolárním vzduchu poměrně málo.
Alveolární ventilace je jen ta část minutové ventilace, která se účastní výměny plynů v plicích. Adekvátnost alveolární ventilace posuzujeme podle toho, zda a jak odpovídá metabolickým potřebám organismu. Nedostačuje-li metabolickým potřebám organismu, označuje se jako hypoventilace a přesahuje-li potřeby, mluvíme o hyperventilaci.
Při běžných úvahách se vychází z předpokladu, že alveolární ventilace je rovnoměrná, že všechny alveoly se současně a rovnoměrně plní a vyprazdňují. Ve skutečnosti tomu tak není ani u
zdravého člověka a u některých onemocnění plic může být tato nerovnoměrnost značná. Nerovnost plnění jednotlivých alveolů je ovlivněna místními rozdíly v plicní poddajnosti nebo v plicním odporu. V důsledku toho jsou pak některé alveoly ventilovány více jiné méně.
Při ventilačních poruchách (omezení přívodu vzduchu do plic) dochází k hypoxii (nedostatku O2) a hyperkapnii (přebytku CO2). Při úplném uzávěru dýchacích cest (např. vniknutím cizího tělesa nebo vody) dochází k dušení. Dostavuje se zvýšené ventilační úsilí, zvýšení srdeční činnosti doprovázené zvýšeným krevním tlakem (na základě stimulace tlakových receptorů a hemoreceptorů). Postupující nedostatek kyslíku arytmii a konečně k zástavě činnosti dýchacích svalů.
Doba přežití je dána zásobou kyslíku v těle, která je velmi malá. U dospělého člověka se odhaduje na 2 500 ml. /Pal.51-Hav.l30) Z toho je v krvi 40% ( 1 000 ml, 900 vázáno na hemoglobin, 100 ml rozpuštěno v plazmě), v plicích 40 % (1000 ml) a ve tkáních 20 % (500 ml). Spotřeba kyslíku 0,3 l/min. Nedostatek kyslíku se projeví nejdříve u mozkových buněk. Udává se že již po 5 minutách dochází k nevratnému poškození mozku. Při záchraně však nestačí obnovit pouze ventilaci plic, ale je nutno se postarat též o krevní oběh.
Vázne - li z nějakého důvodu alveolární ventilace, např. při zástavě dechu, úmyslném zadržení dechu, při usilovném cvičení, při plavání ... , dochází k hromadění CO2 v krvi, vzniká hyperkapnie, klesá pH krve a nastupuje respirační acidóza. Při větším koncentračním spádu mezi parciálním tlakem CO2 v krvi a alveolárním vzduchem, např. při hlubokém usilovném dýchání zejména v klidu, dochází k velkému úbytku CO2 z krve, vzniká hypokapnie, stoupá pH krve a nastupuje respirační alkalóza. V obou případech vznikají nepříjemné pocity. Hyperkapnie se projevuje návaly tepla, dostavuje se nouze o dech , vzniká potřeba hlubokého nádechu. Hypokapnie bývá provázena bolestí hlavy, někdy svalovými křečemi a zástavou dýchání.
Nedostatečná ventilace, slabé prokrvování plic (perfúze), narušená difúze způsobují nedostatek O2 v arteriální krvi, nedostatečné zásobování tkání kyslíkem - hypoxii.
Čištění plic /cpl/
Částečky vdechované do plic pronikají v závislosti na velikosti do různé hloubky plic. Ty nejmenší o velikosti 0,5 - 0,2 nm se mohou dostat až do alveolů. Částečky z alveolů mohou přejít do krve, nebo lymfatickými cestami do lymfatických uzlin, nebo mohou být vypuzeny zpět dýchacími cestami. Ve všech případech, podle chemické či biologické povahy, může dojít nejprve k fagocytóze. Způsob transportu částeček dýchacími cestami je umožněn tím, že všechny dýchací cesty včetně alveolů jsou za normálních okolností pokryty vrstvičkou kapaliny. Řasinkový epitel, který lze prokázat od terminálních bronchiolů, udržuje vrstvičku kapaliny v neustálém pohybu směrem ven z těla, proto je v této části odplavování vzniklých částeček poměrně rychlé (hodiny). Očišťování alveolů může trvat dny až roky. K vypuzení většího množství hlenu napomáhá kašel.
Bránice je se srdcem jedním z nejvýkonnějších a nejaktivnějších svalů v těle. Pracuje bez přestání a odpočívá jen mezi výdechem a nádechem, proto má mimořádnou hodnotu zadržování dechu při prázdných plicích. Je to jediný moment, kdy je možné bránici vědomě relaxovat.
Bránice hraje základní roli při dýchání:
při nádechu bránice klesá, zplošt'uje se a působením tohoto tlaku se spodní část duté žíly plní krví pocházející z trávicí soustavy prostřednictvím jater. Během této doby rozšíření hrudní dutiny vytváří podtlak v plicích a podtlak v hrudníku, který nasává též krev k pravému srdci.
při výdechu bránice v hrudním koši stoupe a díky tomu se vypudí využitý vzduch. Krev, která byla v prvé fázi nasáta do plic, kde se zbavila plynných odpadů a obohatila se kyslíkem, je vháněna do levého srdce.
Bránice a srdce jsou nejdůležitější a nejaktivnější svaly v těle. Můžeme tvrdit, že bránice je druhé srdce, stejně významné jako první. Bránice nasává vzduch do plic a chová se též jako ssací čerpadlo na žilním (venózním) oběhu. Navíc bránice při svém vertikálním pohybu způsobuje velmi účinnou rytmickou trvalou masáž břišních orgánů a podporuje jejich správnou funkci.
V józe se velká důležitost přikládá dokonalé relaxaci. Během relaxačních cvičení totiž pečlivě uvolňujeme veškeré svalstvo údů a trupu, ale dokud pokračujeme v dýchání, četné a důležité svalové skupiny ještě pracují. Teprve když se bránice dostane do horní polohy na konci normálního výdechu (tedy nenásilného), jsou uvolněny všechny svaly dýchacího ústrojí.
Dechová nedostatečnost a dechová rezerva /dndr/
V určitých situacích se může dostavit subjektivní prožitek dechové nedostatečnosti, spojený s pocitem dušení, nedostatku vzduchu tzv. „dyspnoe“. Postižený se pak snaží zvýšit plicní ventilaci všemi možnými způsoby (použitím pomocných dýchacích svalů) a současně snížít nároky na ventilaci ( zastaví se , odpočívá). Dyspnoe vzniká nepoměrem mezi nároky organismu na kyslík a mezi možnostmi dechového ústrojí. Může tedy vzniknout i u zdravých lidí při maximálních zatíženích, to je při vysokých nárocích na ventilaci. Prakticky se jedná o to, že již nestačí dechová rezerva. Dechová rezerva je dána rozdílem mezi maximální a klidovou minutovou ventilací. Maximální minutová ventilace se stanoví jako čtyřnásobek maximáního objemu naměřeného při intenzívním hlubokém dýchání za 15 sec. U trénovaných lidí dosahuje maximální minutová ventilace až 120 l/min.
Ke snížení dechové rezervy může dojít:
omezením schopnosti zvýšit ventilaci. Příčinou mohou být ochablé dýchací svaly v důsledku nesprávného omezeného dýchání, což je dnes u většiny lidí. Ve větší míře se vyskytuje u všech onemocnění plic a hrudníku, které vedou ke snížení ventilační schopnosti,
při již zvýšené klidové ventilaci. Vyskytuje se u metabolické acidózy, chronické hypoxie, thyreotoxikózy (soubor projevů zvýšené činnosti štítné žlázy), při srdečním selhávání ( zde se podílí jak zvýšená ventilace tak zhoršení ventilační schopnosti plic),
kombinací obou předchozích.
Dechovou rezervu je možno naopak zvýšit tělesným cvičením a zejména vhodnými dechovými cvičeními.
Poddajnost plic a hrudníku (pph)
Hrudník i plíce jsou pružné. Rozepneme-li je působením síly dýchacích svalů, vrátí se do původní polohy, přestane-li tato síla působit. Pružnost plic způsobují vlákna elastinu a kolagenu. Elastin je značně poddajnější než vlákna kolagenu. Důležitější však je, že tato vlákna jsou uspořádána do tvaru sítě, což plicím zaručuje podstatně větší poddajnost než samotná vlákna.
Plicních sklípků, ve kterých probíhá vlastní výměna plynů, je asi 300 miliónů. Nejsou všechny stejně velké a nejsou ani stále všechny aktivní. Z fyzikálních zákonů (P=2T/r - P je tlak uvnitř sklípku, T je napětí ve stěně, r je poloměr sklípku) vyplývá, že napětí ve stěně menšího sklípku by mělo být větší a tudíž by se měl menší sklípek automaticky vyprázdnit do většího. Tomu však brání tzv. plicní surfaktant, který se tvoří v plicních buňkách (pneumocytech) a tvoří molekulární vrstvu vystýlající plicní sklípky. Surfaktant snižuje povrchové napětí a to v závislosti na rozměrech. Při zmenšení plicního sklípku je účinek surfaktantu proti povrchovému napětí větší, a tím působí proti tendenci menších sklípků vyprázdnit se do větších, čímž zajišťuje jejich stabilitu. Předpokládá se, že ke stabilitě plicních sklípků o nestejné velikosti přispívají i mechanické vlastnosti plicní tkáně, dané strukturálními vztahy mezi alveoly, dýchacími cestami a cévami různé velikosti.
Nedostatek plicního surfaktantu může za určitých podmínek způsobit smrštění (kolaps) plicní tkáně. K poruše tvorby surfraktantu dochází např. po dočasném uzávěru plicní arterie, nebo bronchu. Stejně působí dlouhodobé vdechování 15% CO2 nebo 100% O2.
Plicní surfaktant navíc zvyšuje, vlivem snižování povrchového napětí alveolů, plicní poddajnost a snižuje též práci spojenou s jejich rozepínáním při každém vdechu. A konečně udržuje plicní sklípky „suché“ tím, že snižuje nasávací síly v plicních sklípcích, čímž brání pocení. [Pal.8]
Na celkovou pružnost plic má vliv též povrchové napětí plicních sklípků, které zase závisí na velikosti jednotlivých alveolů, naplněnosti plicní tkáně a na geometrii plic. Jako míru pružnosti plic používáme plicní poddajnost, vyjádřenou jako přírůstek objemu k přírůstku tlaku ( v litrech na kP, nebo litrech na cm H2O). Zvýšená plicní poddajnost (snížená tuhost) znamená, že smrštivá síla plic je menší. Vyskytuje se u prořídnuté plicní tkáně např. u rozedmy plic (empfyzému). Naproti tomu snížená plicní poddajnost (zvýšená tuhost) znamená, že smrštivá síla plic je větší. Tak je tomu např. při zmnožení kolagenního vaziva (nahrazení tkáně kolagenním vazivem - jizva).
Poddajnost hrudníku je snížena při omezení jeho rozpínavosti např. při deformitě hrudníku, při jeho ztuhlosti nebo fixaci při zlomenině žeber, případně i omezením pohybu vědomým stažením svalů (schoulením se do klubíčka - ohnutím a stažením ramen k sobě). Za normálních okolností je poddajnost hrudníku přibližně rovna poddajnosti plic.
Odpor plic /opl/
Celkový odpor plic je dvojí: statický a dynamický.
„Statický odpor plic“(dnes mluvíme o plicní poddajnosti nebo elasticitě) je odpor, který kladou plíce zvětšujícímu se objemu vlivem pružných vlastností plicní tkáně. Tento „statický odpor plic“ nezávisí na tom, zda jsou plíce a vzduch v pohybu či v klidu.
„Dynamický odpor plic“ naproti tomu vzniká teprve při pohybu plic a proudění vzduchu a má dvě složky.
Prvá složka se nazývá „odpor plicní tkáně“. Je dána setrvačností plicní tkáně, narůstá s pohybem plic a je tedy nepřímo závislá na proudu vzduchu. K jeho zvýšení dochází po procesech vedoucích ke zhutnění či zbytnění plicní tkáně. U zdravých jedinců dosahuje asi 20% celkové hodnoty odporu plic.
Druhá složka se nazývá „odpor dýchacích cest“. Je závislá na proudění vzduchu dýchacími cestami a je proto největší při největším proudu vzduchu a nulová na konci výdechu či nádechu. Jeho velikost závisí na řadě faktorů:
na způsobu proudění (laminárním nebo turbolentním), na délce a průřezu dýchacích cest. Průměr dýchacích cest ovlivňuje tonus bronchů a bronchiolů, který je pod vlivem funkčně protichůdné vegetativní inervace. Stimulace sympatiku vede k bronchodilataci, parasympatiku k bronchokonstrikci. Mimo to existují látky (např. histamin), které mohou vyvolat bronchokonstrikci přímým působením na bronchiální sval. Reflexní bronchokonstrikci může dále vyvolat řada podnětů, působících na plicní receptory. K nim patří např. prach, kouř, dráždivé chemické látky, ale též chlad a změny v parciálních tlacích krevních plynů,
na stavu sliznic dýchacích cest. Jejich zduření, nadměrné množství hlenu vede ke zmenšení průřezu dýchacích cest a tím ke zvýšení odporu,
na elastickém tahu tkání upínajících se k dýchacím cestám, udržujících jejich volný průchod. Při úbytku těchto elastických sil (např. při rozedmě - emfyzému) dochází snáze k jejich zúžení,
na omezení průchodu dýchacích cest při případném vniknutí cizího tělesa,
na úmyslném omezení průchodu dýchacích cest vědomým seškrcením průřezu v oblasti hlasivek,
na nádechu a výdechu. Při dýchání dochází fyziologicky ke kolísání průřezu dýchacích cest a tím ke změnám jejich odporu. Mechanismus těchto změn je jednak mechanický a jednak reflexní. Při vdechu se působením dýchacích svalů, které rozpínají hrudník, dýchací cesty rozšiřují. Reflexní změny jsou z části závislé na periodické aktivaci plicních receptorů a při vdechu mají za následek laryngo a bronchodilataci. Při výdechu probíhají změny opačně. Navíc při usilovném výdechu se uplatňuje nitrohrudní tlak, který dýchací cesty zužuje.
Dechová práce /dpr/
Dýchací svaly vykonávají práci překonáváním celkového plicního odporu. Fyzikálně je práce vykonávaná při rozpínání plic (nikoli též hrudníku) dána součinem přírůstku tlaku a objemu. Při grafickém znázornění odpovídá ploše vymezené souřadnicemi přírůstku tlaku a přírůstku objemu. Viz obr. ( i = nádech, e = výdech, plocha ABC odpovídá práci nutné k překonání elasticity, plocha AiB k překonání odporu plic).
Vložit obr.havl 17, vynechat 8 cm
Dechová práce při jednom nádechovém cyklu
1. dechová práce na překonání plicní elasticiy, 2. dechová práce na překonání tkáňového odporu,
3. dechová práce na překonání odporu dýchacích cest
Stoupne-li odpor při dýchání a má-li se zachovat stejný dechový objem, musí se zvýšit transpulmonální tlak. Proto vedou všechny výše uvedené příčiny ke zvýšení dechové práce a tedy i ke zvýšení spotřeby energie. Výkon je práce za jednotku času. Výkon dýchacích svalů je dán součinem dechové práce a dechové frekvence. Při snížení dechového odporu se dechový výkon zvyšuje více zvětšením dechového objemu, než zvýšením dechové frekvence. Při zvětšení dechového odporu je tomu naopak.
Při snaze zvednout břemeno, které neuneseme (nepohneme s ním), nevykonáváme z fyzikálního hlediska žádnou práci. Z biologického hlediska však práci vykonáváme, neboť napínáme sval a k tomu musíme produkovat energii. Měřítkem takto realizované práce je spotřeba kyslíku svalovou tkání.
Účinnost práce dýchacích svalů stanovujeme jako poměr práce fyzikální k práci biologické. U zdravého člověka za normálních podmínek se tato účinnost pohybuje mezi 5 až 10 %. Za patologických stavů, ale i při zatížení může účinnost práce dýchacích svalů klesnout i pod 1 %. To znamená, že přírůstek spotřeby kyslíku dýchacími svaly za těchto podmínek, může překročit přírůstek dodávky kyslíku zvýšenou ventilací plic. Tím je ovšem další zvyšování plicní ventilace neúčelné a samo se omezuje.
Pneumotorax /pnm/
Plíce vlivem své pružnosti mají tendenci ke smršťování. V tom jim však brání pevnost hrudníku. Dostane-li se však vzduch do pleurální dutiny (mezi poplicnici a pohrudnici), např. při poranění, dojde ke kolapsu - smrštění plic. Přítomnost vzduchu v interpleurálním prostoru se nazývá pneumotorax. Podle rozsahu smrštění může být pneumotorax částečný nebo úplný a podle vzniku vnitřní (při porušení plic), nebo vnější (při porušení stěny hrudníku). Při porušení stěny hrudníku lze člověka zachránit uzavřením otvoru přiložením ruky, igelitu, papíru...
Reflexy z dýchacích cest patří mezi reflexy obranné, neboť pomáhají udržovat průchodnost dýchacích cest a chrání organizmus před vniknutím dráždivých látek do plic. Patří sem:
apnoický reflex - zástava dechu po vniknutí dráždidel k receptorům v nose,
kašel - vyvolávají jej mechanoreceptory, umístěné na začátku dýchacích cest, při vniknutí cizího tělesa a též dráždivé receptory umístěné v plicích, reagující na chemické podněty. Rychlost vzduchu při kašli se může blížit rychlosti zvuku. Podíl na tom má i zúžení dýchacích cest. U zdravých plic není nebezpečí jejich poškození vysokým tlakem při kašli. Tento tlak působí současně na všechny alveoly a má za následek vypuzování vzduchu směrem ven. Nebezpečné rozepětí alveolů může vzniknout při poruchách jejich vyprazdňování, kdy se tlakový gradient může uplatnit napříč alveolárních stěn. Uplatňuje se při rozedmě plic a je otázkou, zda se může uplatnit též pří vědomých násilných zástavách dechu.
Výměna dýchacích plynů O2 a CO2 v plicích probíhá cestou difuze mezi alveolárním vzduchem a krví skrz tenkou buněčnou stěnu plicních sklípků tloušťky 0,2 - 0,6 um.
Kyslík, vzhledem k tlakovému spádu ( pO2 alveolárního vzduchu je 13,3 kPa, přitékající venozní krve 5,3 kPa), difunduje v plicích do krevní plazmy plicních kapilár, kde se rozpouští. Tím stoupá pO2 v plazmě a je příčinou difúze O2 do intracelulární tekutiny erythrocytů. Vzestup pO2 v erythrocytech umožňuje vazbu O2 na hemoglobin. Převážná část O2, který difunduje do krevní plazmy, nezůstává rozpuštěná, ale váže se na hemoglobin (97%). Kyslík rozpuštěný v plazmě má význam pouze pro buňky, které jsou v plazmě, ale ne pro tkáně /konzultace Kohlíková/. Krev nasycená kyslíkem ho transportuje k jednotlivým tkáním., kde jej dále předává (viz. vnitřní dýchání).
Přechod kysličníku uhličitého z krve do alveolů je asi 20x snadnější než kyslíku ve směru opačném.
Difúze dýchacích plynů v plicích závisí na:
ventilaci alveolů,
tlakovém spádu,
ploše přestupu,
difúzní schopnosti plicní tkáně,
době kontaktu erytrocytů s alveolárním vzduchem.
ad 1. Ventilaci alveolů můžeme ovlivnit hloubkou dýchání, to je velikostí dechového objemu a frekvencí dechu. S hloubkou dýchání se významně zmenšuje podíl vzduchu mrtvého prostoru a mění se tím i koncentrace dýchacích plynů.
Při zvýšené námaze, kdy má organizmus větší spotřebu kyslíku, dochází k tzv. hyperventilaci. Využíváme inspirační a exspirační objemy. Hyperventilací v klidu můžeme dosáhnou pouze toho, že zlepšíme ventilaci dýchacího systému, aktivujeme ty sklípky, které byly uzavřeny (asi 20 %). To znamená, že zlepšujeme jejich funkční schopnosti. Nemůžeme však zvětšit difúzi kyslíku do krve, protože tkáně, které nepracují kyslík neodeberou. Umělé zvyšování obsahu O2 za normálních podmínek nemá tedy smysl. Naopak reflexně snižuje plicní ventilaci a vzniká nebezpečí toxického působení kyslíku. Ten může při zvýšených dodávkách poškozovat plicní respirační epitel a způsobit poškození centrálního nervstva a tak může nakonec přes zvýšenou dodávku kyslíku v atmosférickém vzduchu vzniknout nedostatek kyslíku ve tkáních. /Tref. 162/
Snížená ventilace označovaná jako hypoventilace způsobuje nedostatečné zásobení těla kyslíkem. Při déletrvající hypoventilaci dochází k chronick é intoxikaci kysličníkem uhličitým.
V důsledku hypoventilace dochází ke zvyšování tenze CO2 v organizmu a k postupné adaptaci dechového centra na zvýšenou hladinu CO2. Zvýšená hladina CO2 pak již nepůsobí budivě na dýchání. Dýchání je v tomto případě stimulováno nedostatkem kyslíku (hypoxémií) periferními chemoreceptory. Dýchání čistého kyslíku v tomto případě příliš nepomáhá, naopak může škodit. Při podání čistého kyslíku za tohoto stavu se může dostavit snížená nebo úplná zástava dýchání v důsledku odpadnutí hypoxického stimulu. Prohloubená hypoventilace vede k dalšímu zvýšení parciálního tlaku CO2 s případným projevem narkotických účinků.
ad 2. Tlakový spád parciálních tlaků kyslíku (pO2) mezi alveolárním prostorem a nitrem erytrocytů je hnací silou difúze. Na pO2 jednotlivých úseků je závislý celý pochod oběhu kyslíku v těle. Se zvýšením tlakového spádu se přechod kyslíku zvětšuje a urychluje. Přehled parciálních tlaků O2 v těle je uveden v tabulce. Jeho hodnoty se za normálních podmínek příliš nemění. K významnějším změnám dochází např. při potápění nebo ve velkých nadmořských výškách.
Parciální tlaky O2 ( pO2) /kPa(torry)/
=========================================================================
atmosférický vzduch 100 (760)
vdechovaný vzduch 20-21,1(158) vydechovaný vzduch 15,5(116)
sklípkový 14,7(110) sklípkový 13,3(100)
tepenná krev 13,3(100) žilní krev 5,3(40)
tkáně v klidu 4,0-5,3(30-37) pří max. zatížení 2,5-3 kPa (18-22 torrů)
=========================================================================
Parciální tlak O2 zcela vyjímečně klesá pod 3 kPa. I velké nároky tkání na O2 jsou zajištěny v rozmezí 2,5-5,3 kPa (Slavíková udává pokles až na 1,3 kPa).
Zvýšení parciálního tlaku O2 v alveolárním vzduchu za normálních klidových podmínek nevede k úměrnému zvýšení obsahu O2 v protékající krvi, neboť hemoglobin je již při normálním parciálním tlaku z 97 % nasycen kyslíkem a proto další zvyšování parciálního tlaku již nemůže obsah O2 v krvi podstatně ovlivnit.
Při vdechování samotného O2 se jeho parciální tlak zvýší na cca 86,5 kPa (650 torrů). To může mít účinky žádoucí ( zvýšení okysličení při hypoxémii např. po otravě kysličníkem uhelnatým), ale i nežádoucí (útlum až zástava dýchání, plicní dráždění až edém plic, křeče při déletrvajícím dýchání O2 za přetlaku).
Přestup kysličníku uhličitého je rovněž závislý především na parciálním tlakovém spádu (pCO2). Jeho hodnoty jsou uvedeny v tabulce.
Parciální tlaky CO2 (pCO2) /kPa(torry)/
=========================================================================
atmosférický vzduch 100 (760)
vdechovaný vzduch 0,04(0,3) vydechovaný vzduch 3,9(29)
sklípkový 5,1(38) sklípkový 5,2 -6,13(40)
tepaná krev 5,3(40) žilní krev 6,1(45)
tkáně 6,0-6,7(46-50)
=========================================================================
ad 3. Plocha alveolů je pro nás veličinou stálou (asi 80-100 m2), ale plocha přestupu (difúzní plocha) závisí na prokrvení plic (na počtu otevřených kapilár) a na počtu ventilovaných alveolů.
Lidský organismus ovlivňuje plíce tak, že jsou schopné v případě potřeby při zvýšené zátěži změnit své prokrvení a tím zvětšit styčnou plochu mezi atmosférou a krví až na dvojnásobek.
Při poruše ventilace( ucpání dýchacích cest) nebo při uzávěru cév (plicní embolie, omezení průtoku krve při zvětšeném vnitrohrudním tlaku) se plocha přestupu naopak zmenšuje. Rozdíly vznikají rovněž v závislosti na poloze člověka. U stojícího člověka je plicní ventilace ale i perfuze horních laloků plic menší než v bazální části. Uplatňuje se zde hydrostatický tlak krve. /Pal.str.31/ To je dáno tím, že plicní kapiláry jsou v bezprostředním styku s vnější atmosférou a že jejich stěny jsou poddajné. Kolabují, pokud není tlak uvnitř větší než zvenku (tlak alveolární). Hroty plic u stojícího člověka jsou asi 15 - 18 cm nad vstupem plicní arterie. To znamená, že krev z plicních hrotů vyvíjí hydrostatický tlak 1,5-1,8 kPa (11-13 torrů). Systolický tlak v plicní arterii v klidu je 1,9-2,7 kPa (14-20 torrů), diastolický 0,7-1,0 kPa (5-8 torrů). To znamená, že v klidu u stojícího člověka nejvýše položená část plic nebude perfudována vůbec, nebo jen v průběhu části systoly. Ve spodní části plic se hydrostatický tlak krve přičítá k tlaku vznikajícímu činností srdce. Plicní kapiláry jsou zde rozšířeny a převážné množství krve protéká touto oblastí. Množství krve v plicích zdravého člověka se odhaduje na 1-1,5 litru. Vzhledem k značné roztažitelnosti plicních vén (dochází tím samozřejmě ke zvětšení styčné plochy) zvýší se již jenom při přechodu do vodorovné polohy množství krve v plicích o cca 400 ml.
ad 4. Difúzní schopnost plicní tkáně závisí, jak bylo výše uvedeno, též na tlakovém spádu dýchacích plynů a na difúzní dráze z alveolů do erytrocytů, která je za normálních poměrů dostatečně krátká (1-2 um). Ke zhoršení může dojít při ztluštění plicní tkáně např. při plicním edému.
ad 5. Difúzní děj se mění s časem a s průtokem krve plicní kapilárou. Venózní krev přitékající kapilárou k alveolu je chudá na kyslík a tlakový rozdíl je na začátku největší. V průběhu 1/10 sec stoupá parciální tlak v kapilární krvi nejsilněji z 5,33 kPa (40 torrů) na 10,66 kPa (80 torrů). V dalších dvou desetinách sec se ustaluje na 10,33 kPa (100 torrech). K nasycení krve kyslíkem tedy stačí 0,3 sec kontaktu kapilární krve se stěnou alveolu. Kysličník uhličitý má vysoký difúzní koeficient (difunduje dýchací plochou 20x rychleji než O2), proto stačí 0,8 kPa (6,0 torrů) k tomu, aby se odpovídající množství CO2 uvolnilo z kapilární krve a přešlo do alveolárního vzduchu rovněž za 0,3 sec./Trefný 1. str 154/ . Odhaduje se, že průchod krve plicní kapilárou trvá asi 1 sec takže je tu dostatečná časová rezerva, která se uplatňuje při zrychlení průtoku krve při svalové práci.
Difúzní kapacitu plic (faktor přenosu) udává velikost difúze za časovou jednotku a jednotku tlakového gradientu. Fyziologická hodnota pro kyslík je 150 ml/min/ kPa. Ve stáří se zmenšuje, při práci se několikrát zvětšuje. Difúzní kapacita plic pro CO2 je mnohem větší než pro O2, proto se CO2 nehromadí v organismu ani při alveokapilárním bloku.
Podmínkou účinnosti výměny plynů je přiměřená ventilace i perfúze. Nepoměr ventilace a perfúze je jednou z příčin rozdílu mezi pO2 v alveolárním vzduchu a pO2 v arteriální krvi. Důležitá je skutečnost, že organizmus je schopen poruchy ventilace a perfúze částečně kompenzovat dvěma lokálními reflexy. /Slav.str 32/. Ideální situace nastává při svalové práci, kdy se průtok krve plicemi a alveolární ventilace zvyšují a výměna plynů probíhá téměř optimálně.
Při klidovém dýchání je objem vydechovaného vzduchu poněkud menší než vdechovaného. Spotřeba kyslíku je v klidu v průměru 0,3 l/min, ale výdej kysličníku uhličitého jen 0,25 l/min. Podíl minutových objemů CO2 / O2 je tzv. respirační koeficient, jehož hodnota se pohybuje mezi 0,75-1,0 a je závislá na složení potravy a fyzické zátěži.
Běžně se úvahy o výměnně plynů v plicích týkají pouze dýchacích plynů O2 a CO2. My však dýcháme vzduch, který obsahuje i další složky. Jednou z nich je dusík (79 %), který se dýchání rovněž zúčastňuje. Dusík difunduje v množství úměrném své fyzikální rozpustnosti z alveolů do krve, ta jej okamžitě předává játrům. Játra ho zpracovávají a pak používají k regeneraci bílkovin v celém těle jako doplněk k dusíku získanému z potravin a nápojů.
Vdechovaný vzduch však obsahuje mnohdy i jedovaté plynné látky. Kyslík i dusík jsou nositeli těchto jedů, které společně s nimi přecházejí do krve. Ty poškozují nejprve mozek. Pokryjí systém žláz s vnitřní sekrecí v mozku, čímž negativně ovlivňují jejich činnost. Potom se tyto jedy projeví negativně i v ostatních částech našeho těla, neboť se krví dostanou prakticky do všech buněk.
Dýchací plyny - kyslík a kysličník uhličitý jsou přenášeny krví jednak fyzikálně rozpuštěné v krvi a jednak ve speciálních chemických vazbách.
Přenos kyslíku /pkk/
Kyslík je rozpuštěn v krvi jen v malém množství (asi 0,24 ml O2 na 100 ml arteriální krve).
Podstatné množství kyslíku je chemicky vázáno na hemoglobin. 1,0 g hemoglobinu na sebe váže 1,34 ml kyslíku. Koncentrace hemoglobinu u dospělého muže je 150 g na 1 litr krve, tudíž při plném nasycení připadá cca 200 ml O2 na 1 litr arteriální krve ( 20 ml O2 na 100 ml krve). Při průměrném množství 5 litrů krve v těle máme v krvi zásobu celkem asi 1 litr kyslíku.
Množství O2 v ml vázaného na 100 ml krve
===========================================================================
v klidu při práci
rozpuštěný celkem rozpuštěný celkem
v plazmě v plazmě
__________________________________________________________________________________
v tepnách 0,24 20 20
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
v žilách 0,1 14 5
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
arteriovenozní 0,14 6 15
rozdíl
===========================================================================
Trefný: Fyziologie člověka (str. 156) udává, že při těžké práci poklesne pO2 až na 1,3 kPa (10 torrů), při čemž poklesne saturace hemoglobinu na 5 %. To by znamenalo že arteriovenozní rozdíl dosáhne 95 %, tedy 19 ml kyslíku. Havlíčková : „fyziol.těl zátěže“ str.39 ... arteriovenozní rozdíl dosahuje u netrénovaného 50%, což je 10 ml O2, při max. zatížení u trénovaného 70-80 %, což představuje 14-16 ml O2. Stejné hodnoty udává Trefný str.158.
V tepenné krvi je hemoglobin nasycen ze 97 %, v žilní krvi za klidu ze 70 %. Tkáně si za klidu ponechávají jen cca 30 % O2 vázaného na hemoglobin. Při fyzické zátěži se využití O2 ve tkáních zvyšuje na 70-80 %. Procento využití O2 z maximálního obsahu O2 vázaného na hemoglobin, který přechází do tkání, se označuje jako utilizační koeficient. Jeho číselné vyjádření se nazývá arteriovenozní rozdíl (diference). Z rezervy kyslíku, který zůstává v žilní krvi, čerpá organizmus na počátku fyzické zátěže, ještě dříve než může zvýšit přívod O2 do tkání zvýšením objemu cirkulující krve a pak i v průběhu zátěže. Větší využití (utilizace) kyslíku je podmíněno snížením pO2 ve tkáních (při práci svaly spotřebovávají rychleji a více O2, což snižuje jeho parciální tlak) a je podporováno zvýšenou tvorbou CO2, kyselých metabolitů a tepla (tím se posouvá disociační křivka O2 v krvi na hemoglobin).
Závislost mezi parciálním tlakem O2 a množstvím O2 vázaného na hemoglobin znázorňuje vazbová (disociační) křivka kyslíku na obr. ... Skutečnosti, které vyplývají z rozboru působení vazbové křivky kyslíku, se nazývají pufrovací systém.
Obr. Tref. 156 Vynechat 10 cm
Disociační křivka kyslíku v krvi na hemoglobin (Hb) a ve svalu
na myoglobin (Mb). Na ose x jsou parciální tlaky kyslíku (pO2),
na ose y sycení Hb kyslíkem % O2 v závislosti na parciálním
tlaku CO2 (pCO2). Fyzikálně vázaný kyslík (F) má vazbovou
křivku lineárně závislou na pO2
Ještě nad parciálním tlakem 8 kPa (60 torrů) probíhá křivka téměř vodorovně, což znamená že i při téměř polovičním parciálním tlaku kyslíku v alveolách dochází ke značnému nasycení hemoglobinu. Například při poklesu pO2 z 12 kPa (90 torrů), kdy je hemoglobin téměř 100 % nasycen, na 5,3 kPa (40 torrů), což je pO2 ve tkáních za klidu, klesá nasycení hemoglobinu pouze na 75 %, tedy o 1/4. Strmý průběh křivky v oblasti nižších pO2 znamená, že hemoglobin uvolňuje značné množství O2. To umožňuje tkáním čerpat značné množství O2 při maximálním zatížení, kdy pO2 ve tkáních klesá na 1,3 kPa (10 torrů), při kterém hemoglobin uvolňuje cca 3/4 vázaného kyslíku.
Zvýšené množství kysličníku uhličitého posunuje disociační křivku doprava a dolů. Ve tkáních toto zvýšení způsobuje uvolňování většího množství O2 při vyšších pO2, což usnadňuje a urychluje přechod O2 do tkání. Snížené množství kysličníku uhličitého posunuje naopak disociační křivku doleva. To zase usnadňuje a urychluje vazbu O2 na hemoglobin po ochuzení žilní krve v plicích o CO2 (po přechodu CO2 z krve do alveolárního vzduchu).
Posun disociační křivky doprava a dolů způsobuje i zvýšení kyselosti krve a zvýšení teploty. To umožňuje větší a rychlejší zásobení pracujících svalů kyslíkem, neboť při jejich činnosti vznikají kyselé metabolity a již malé zvýšení kyselosti zvětší uvolňování O2 z hemoglobinu. Dochází tak ke zlepšení zásobování činných svalů, které jsou navíc díky vazodilataci prokrveny lépe než svaly v nečinnosti.
Saturace hemoglobinu O2 nemůže stoupnout nad 100%, ani když stoupne pO2 v alveolárním vzduchu (při potápění do vyšších hloubek). Obsah O2 v arteriální krvi se jen nepatrně zvýší v důsledku malého přírůstku rozpuštěného kyslíku. Na druhé straně ve vysokohorském prostředí (5 000 m nad mořem odpovídá tlaku 11 kPa) i když pO2 poklesne na 8 kPa se sycení hemoglobinu téměř nemění. Přesto již od poklesu pO2 na 11 kPa mohou vznikat subjektivní potíže jako svalová slabost a křeče, zrychlení tepové a dechové frekvence, ztráta ostrosti zraku a sluchu, bolesti hlavy, pocity únavy končící až bezvědomím, případně i psychické poruchy.
Přenos kysličníku uhličitého /pku/
70 % (85%)se přenáší ve formě bikarbonátu,
23 % (10%) se přenáší ve vazbě na hemoglobin a bílkoviny krevní plazmy.
Údaje literární se liší (Slavíková str. 40, Trefný str. 158)
Transport CO2 je značně složitý fyzikálně-chemický děj. V podstatě je CO2 přenášen jako volný a v chemické vazbě s vodou, hemoglobinem a plasmatickými proteiny.
Množství CO2 v ml vázaného na 100 ml krve
===========================================================================
v klidu při práci
rozpuštěný celkem rozpuštěný celkem
v plazmě v plazmě
__________________________________________________________________________________
v tepnách 2,5 52 52
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
v žilách 3,0 58 67
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
arteriovenozní 0,14 6 15
rozdíl
===========================================================================
Disociační křivka CO2 má dvě větve. Obě větve mají na rozdíl od disociační křivky O2 trvale vzestupný charakter. Žilní krev za jinak stejných podmínek váže o 6-8 objemových procent větší množství CO2, což je způsobeno rozdílnou vazbou CO2 na hemoglobin. Rozsah pCO2 v krvi je poměrně malý 5,1-6,7 kPa. Arteriovenozní rozdíl je 6-15 ml CO2/100 ml krve /Trefný/, 4-5 ml CO2/100 ml krve /Slavíková str.42 /.
Obr. Tref. 159- Vynechat 10 cm
Disociační křivka kysličníku uhličitého v žilní (1)a tepenné krvi (2)
a fyzikálně vázaného kysličníku uhličitého (F)
Vlastní výměna dýchacích plynů a výměna látek mezi krví a tkáněmi probíhá na konci krevního oběhu v oblasti vlásečnic /kapilár/. To je umožněno tím, že vlásečnice jsou velmi tenké, mají průměr 2-30 um a délku 0,5-0,8 mm a jejich stěna je velmi slabá, prostá svalových vláken - skládá se z jedné vrstvičky buněk endotelu. Navíc je vlásečnic velké množství, celkový průřez všemi vlásečnicemi je asi 700 x větší než je průřez aorty a představuje celkovou plochu 1000 m2. Je to proto, že v místě výměny dýchacích plynů a ostatních látek musí být plocha cév co největší. V průměru celého těla připadá na 1 mm 3 600 vlásečnic. Je třeba si uvědomit, že různé tkáně mají různé množství vlásečnic. Např. srdce má 3 000, kdežto sval v klidu jen 300 vlásečnic na 1 mm3. Tréninkem sportovců lze počet vlásečnic ve svalech zvýšit až na 5000/mm3 . Vlásečnice nejsou a nemohou být stále v plném rozsahu otevřeny krevnímu proudu. Otevírají se a uzavírají podle potřeby zásobení příslušné tkáně / svalu, vnitřního orgánu/ , dle její funkce a okamžitého stavu.
Místem spotřeby kyslíku jsou buněčné mitochondrie. V tkáních vzhledem k tlakovému spádu ( pO2 arteriální krve je 13,3 kPa, tkání v klidu 4 kPa) difunduje kyslík z krevní plazmy přes kapilární stěnu do intersticiální (mezibuněčné) tekutiny. Tím klesá pO2 plazmy pod hodnotu pO2 v intracelulární tekutině erytrocytů a kyslík difunduje z erytrocytů do plazmy. Pokles pO2 erytrocytů je příčinou disociace hemoglobinu, který uvolňuje O2. Paralelně probíhá difúze O2 z intersticiální tekutiny do buněk. Ve svalech se část kyslíku váže na myoglobin a slouží jako rezerva při zvýšených nárocích na O2. Myoglobin má 5x vyšší afinitu ke kyslíku než hemoglobin. Je překladištěm kyslíku v tkáních a svojí zásobou O2 umožňuje delší ekonomický aerobní metabolizmus buněk. Tréninkem a adaptací na nadmořskou výšku může stoupnout množství myoglobinu ve svalech na 170 %, zatím co hemoglobinu v krvi jen na 125 %.
Kyslík se v tkáních spotřebovává při chemických reakcích s výživnými látkami za postupného uvolňování v nich obsažené energie a za vzniku CO2 a H2O. Rychlost a průběh vnitřního - tkáňového dýchání je ovlivňován dýchacími enzymy.
Spotřeba kyslíku ve tkáních závisí na druhu tkáně a na zatížení. Spotřeba v kostech, vazivu a tukové tkáni je poměrně malá. Ve svalech je nejmenší v klidu a se zvyšujícím se zatížením se zvětšuje. Nejvyšší je v nervové tkáni. Z praktického hlediska je důležité, že množství O2 v alveolárním vzduchu je za běžných životních podmínek vždy dostačující.
Z celkového množství 200 ml O2 na litr krve se v klidu buňkami odebere a využije pouze cca 20 - 25% O2, což představuje 50 ml O2. Zbytek 150 ml O2 zůstává ve venozní krvi. Protože tkáněmi proteče za 1 minutu asi 5 l krve je spotřeba O2 tkáněmi 250 ml/min za klidového stavu.
Při tělesné práci stoupá úměrně se zvyšující se intenzitou látkové přeměny i spotřeba kyslíku, který je potřeba dodat krevními cestami ke tkáním. Spotřeba kyslíku při zvýšených nárocích je zajišťována zvětšováním arteriovenozní diference a zvyšováním minutového objemu srdečního.
Při intenzívní svalové práci, kdy pO2 ve tkáních klesá až na 1,3 kPa (10 torrů), se může v tkáních odebrat a využít až trojnásobek, to je 150 ml O2 z 1 litru krve. Výši minutového objemu srdečního ovlivňuje srdeční frekvence, systolický srdeční objem / ovlivněný roztaživostí srdečních komor/, žilní návrat krve a v menší míře i tlak krve v tepnách. Systolický srdeční objem za klidových podmínek je cca 70 ml a při tepové frekvenci 72/min je minutový objem cca 5 l. Při tělesné práci může stoupnout systolický srdeční objem na 150 ml a tepová frekvence na 180/min, takže minutový objem srdeční dosáhne 27 l/min. Vynásobením trojnásobného zvýšení arteriovenozní diference a pětinásobného zvýšení minutového objemu srdečního dostáváme 15ti násobné zvýšení přívodu O2 k tkáním.
Od jisté „kritické“ tepové frekvence však systolický srdeční objem začíná klesat, takže pak začne klesat i objem minutový. Příčinou poklesu systolického srdečního objemu je takové zkrácení diastoly, že vázne plnění komor krví.
Nedostatek kyslíku (hypoxie) nebo naprosto bezkyslíkový stav (anoxie) mohou vzniknout z různých důvodů, např. při malé plicní ventilaci, při malém pO2 v atmosférickém vzduchu ve vysokých horách, při závadě v dopravě O2 krví ke tkáním, při nedostatečném prokrvování tkání, při náhlé nadměrné spotřebě O2 ve tkáni. Krátkodobá hypoxie nezanechává v organizmu žádné nasledky. Soustavně navozovaná hypoxie (např. při rychlostních cvičeních) působí na růst různých orgánů pozitivně a vede k adaptaci tkáňových oxidací.. Naopak déle trvající hypoxie a zejména anoxie vede poměrně rychle k vážnému poškození organizmu, případně až ke smrti. Při několik desítek minut trvající zástavě krve v končetině může dojít k trvalému ochabnutí svalstva. Při hlubší hypoxii se výrazně zvyšuje arteriovenózní rozdíl obsahu O2, krev vlásečnic dostává modrofialovou barvu a nápadně zbarvuje viditelné sliznice a kůži. Na anoxii je zvlášť citlivý nervový systém.
Spotřeba kyslíku srdcem /sks/
Nutnou podmínkou činnosti srdce je pravidelný přívod kyslíku a živných látek. Srdeční sval má malou schopnost pracovat na kyslíkový dluh. Znamená to, že je značně citlivý na nedostatek kyslíku. Na vysokou spotřebu kyslíku ukazuje i značný počet mitochondrií ve svalových buňkách. Při tělesném klidu se spotřeba kyslíku myokardem udává na 8-10 ml/min na 100 g tkáně, takže srdce o hmotnosti 400 g spotřebuje 32 -40 ml/min kysliku , což je 10-15 % celkové spotřeby organismu. Při tělesné práci stoupá spotřeba kyslíku myokardem na 4-5 násobek klidové hodnoty a může pak dosáhnout cca 150 až 200 ml/min, což odpovídá celkové spořebě celého organizmu v klidu .
Spotřeba kyslíku mozkem /skm/
Spotřeba kyslíku mozkovou tkání je značná, u dospělého člověka představuje asi 20% kyslíkové potřeby celého organizmu ( u dítěte v 5 letech je na 100g mozkové tkáně spotřeba kyslíku dvojnásobná než ve věku 70 let, stejně je tomu i s minutovým průtokem krve mozkovou tkání). Mozkovými tkáněmi proteče asi 75 ml krve za minutu. Větší množství krve je přiváděno dvěma vnitřními krkavicemi a menší množství přichází dvěma páteřními tepnami. Největší krevní zásobení potřebuje mozková a mozečková kůra a oblasti které řídí zrakové sluchové a hybné funkce. I při měnícím se tlaku krve v organizmu je udržován tlak krve v mozkových cévách na poměrně stálých hodnotách, což regulují svým průměrem především cévy, které přivádějí a odvádějí krev z mozku.
Dýchaní je jedinou funkcí v našem těle, která je řízena zcela automaticky vegetativním nervovým systémem a při tom do něho můžeme kdykoliv podle své vůle vědomě zasahovat.
Atomatické řízení je zajišťováno dechovým centrem, které je uloženo v prodloužené míše. Toto centrum se skládá ze dvou částí a to nádechové a výdechové. Zjednodušeně možno říci, že z nádechového centra vycházejí spontánní impulzy k nádechovým svalům, ty rozšiřují hrudní dutinu a probíhá nadech. Rozpínáním plic jsou aktivovány plicní baroreceptory, které předávají tlumící impulzy zpět do výdechové části dechového centa, ustává nádech a následuje pasivní výdech. S výdechem přestanou být drážděny plicní baroreceptory a začne nový nádech.
Spontánní činnost (automacie vzruchové aktivity) nádechové (zadní) části dechového centra začíná pomalu, potom se zrychlí na konstantní úroveň a rychle ustává. Tento cyklus se opakuje 12 až 15 krát za minutu. Spontánní vzruchovou aktivitu nádechové části dechového centra můžeme vědomě vypnout. Častější vypnutí zkracuje dobu nádechu i výdechu.
Výdechová (zadní) část dechového centra obsahuje kromě výdechových i nádechové neutrony. Její aktivita se uplatňuje především při úsilovném dýchání s aktivním nádechem i výdechem, tedy při zvýšené ventilaci. V průběhu klidného dýchání je zcela neaktivní.
Některé literární prameny udávají složení dechového centra ze tří částí. Třetí část se nazývá pneumotaxická oblast, je nadřazena inspirační části a reguluje délku nádechu. V této souvislosti se mluví ještě o tzv. apneustickém centru, které stimuluje nádechové centrum při při přerušení nádechového signálu.
Automatická činnost je regulována dalšími podněty, které přicházejí jak z vnitřního tak i vnějšího prostředí. Jedná se o následující nervové a látkové ovlivňování:
centrální chemoreceptory (centrální chemosensitivní oblast), umístěné oboustraně v přední části prodloužené míchy několik nm pod povrchem, která je v těsném kontaktu s mozkomíšním mokem (likvorem), zajišťuje přímou chemickou vazbu na nádechovou část dechového centra. Zvýšený obsah vodíkových iontů, ale především kysličníku uhličitého v mozkomíšním moku aktivuje toto centrum, což vede ke stimulaci nádechového centra a okamžitému zvětšení dechového objemu i dechové frekvence,
chemoreceptory, umístěné v oblouku aorty, při krčních tepnách a v plicích reagují především na změny parciálních tlaků kyslíku, kysličníku uhličitého a koncentraci vodíkových jontů. Dechové centrum zvlášť silně reaguje i na malé změny v obsahu CO2. Stačí zvýšení obsahu CO2 o 0,2 % v alveolárním vzduchu a dýchání se dvakrát prohloubí a zvýšená ventilace trvá tak dlouho, dokud je v cirkulující krvi zvýšená koncentrace CO2. Toho se využívá při křísení z hlubokého podvědomí (při otravě svítiplynem) tak, že se aplikuje kyslík s příměsí kysličníku uhličitého,
baroreceptory, umístěné rovněž v oblouku aorty a při krčních tepnách. Reagují na tlakové změny v krevním systému a v plicích,
tahové receptory ve stěně bronchů a bronchiolů vydávají tlumivé signály při přektočení nádechu nad 1,5 l. Chrání tak plíce před nadměrnám rozepětím, při klidovém dýchání se jejich vliv neuplatňuje,
propioreceptory ve svalech a šlachách stimulují dýchání při zvýšené svalové námaze. Tento mechanizmus je výhodný, protože se vydýchá CO2, uvolňující se ve zvýšené míře při svalové práci dříve, než stoupne pCO2. A také proto, že se dříve zvýší přívod O2.
vyšší mozková centra (kůra mozková, limbický systém, hypotalamus, most) působí automaticky při různých psychických stavech pod vlivem emocí , jako jsou úzkost, bolest, hněv, smích, pláč, předstartovní stavy, pocity při sledování televizních divadelních a jiných představení.... Řídí též změny frekvence a hloubky dechu při vědomých činnostech jako jsou řeč, zpěv, plavání, námaha, ptápění, dechová cvičení,
kožní receptory a chemoreceptory například aktivují dýchání jak při zvýšení tak i při snížení tělesné teploty. Reflexně se vybavuje krátkodobá zástava dechu při intenzivním podráždění kůže studenou vodou, nebo kýchnutí či bezdeší při působení vody na nosní sliznici. podobně se projevují obranné reflexy například po vdechnutí dráždícího plynu, nebo polknutí cizího tělesa.
Činnost dýchacího centra je velmi těsně spojena s činností center srdečních a cévohybných.
Srdeční centra jsou dvě a jsou uložena v prodloužené míše: kardioinhibiční a kardioexcitační /Trefný 126/. Jejich činnost je mimo jiné ovlivňována složením krevních plynů a hodnotou pH.
Složení krevních plynů a hodnoty pH působí:
1. Místně : v orgánech s vysokou látkovou přeměnou mají nízké hodnoty O2 a pH právě tak jako vysoké hodnoty CO2 místně chemický vliv na rozšíření cév.
2. Centrálně : koncentrace krevních plynů zjišťovaná chemoreceptory v glomus artikum a v glomus carotikum ovlivňuje ústředí oběhu krevního přímo nebo ústředí dýchání nepřímo. Při práci krevní tlak stoupne a cévy v celém organizmu se zúží, s výjimkou oblastí s vysokou látkovou výměnou (např. srdce a kosterní svalstvo).
V mozku působí vysoký tlak CO2 v krvi rozšíření cév a zvýšení prokrvení. Jestliže je tlak CO2 nízký, klesá prokrvení mozku. Při nafukování velkého míče se nám zatmí před očima, neboť při hlubokém dýchání (hyperventilaci) poklesne tlak CO2 v krvi, čož vede k zúžení cév a ke sníženému průtoku krve mozkem, - dochází rovněž k hyperventilační alkalóze. /Trefný 131/.
Na vazokonstrikční ústředí působí přímo kysličník uhličitý tak, že zvyšuje jeho tonus. Tím stoupá i krevní tlak , čímž je zabezpečen přívod krve k činným tkáním. Nedostatek kyslíku působí obdobně, ale spíš reflexně (z reflexogenních oblastí). Vazokonstrikčně působí adrenalin nejvíce v kůži a noradrenalin ve splanchnické oblasti a ve svalech.
bbb
Podél krčních tepen vedou i dvě větve nervu vágu. Při krčním uzávěru dochází k současnému ovlivnění obou.
Rytmická činnost dýchací, během níž se mění nitrohrudní tlak, napomáhá při vdechu nasávání krve do srdce - síní při jejich diastole, neboť naplňování síní je pasivním dějem.
/Trefný 89/
Vdech a výdech / a též fyzická zátěž/ mění časové souvislosti srdeční revoluce. Během diastoly je tlak v síních a komorách nízký, krev teče do srdce a plní síně a komory. Komory se v této fázi naplní asi ze 70% objemu. Zbývajících 30% je doplněno do komor při kontrakci (systole) síní. Fáze na pravé a levé straně jsou poněkud asynchronní. SYSTOLA PRAVé SíNě NASTáVá dříve než systola síně levé, a systola pravé komory je naopak oproti systole levé komory opoždělá. Avšak ejekce pravé komory začíná dříve než levé, poněvadž plicní ateriální tlak je nižší ne tlak aortální. Při výdechu se aortální a pulmorální chlopeň uzavírají současně, avšak během vdechu se aortální chlopeň uzavírá poněkud dřívenež pulmorální, neboť během vdechu v plicnici diastolický tlak poklesne /Trefný 92/
Dech působí i na žilní oběh. Zvýšení podtlaku v oblasti hrudníku při nádechu působí na udržování žilního oběhu. Při nádechu se zvýšením podtlaku v hrudní dutině nasává nejen vzduch do plic ale i krev do dutých žil v oblasti hrudníku. Zádrž dechu po nádechu s hrudníkem ve vdechové poloze znamená zpomalení žilního průtoku hrudní oblastí a městnání krve v žilách/ žíly vystoupí v důsledku vetší náplně//Trefný 114/. Zvýšený nitrohrudní tlak má za následek ztížený přívod krve k srdci u vzpěračů/ Fyz. těl cvičení seliger
.
Krevní tlak kolísá, při čemž systolický tlak se mění více než diastolický. Kolísání mezi maximem a minimem v průběhu jednotlivého tepu vytváří vlny I. řádu. Kolísání způsobované dýcháním vytváří vlny II. řádu. Protáhlé změny způsobené změnami tonu autonomního nervstva vytvářejí změny III. řádu. Krevní tlak kolísá i v průběhu dne. Nejnižší je ráno , nejvyšší odpoledne. U dospělých lidí v klidu kolísá systolický tlak v rozmezí 90 - 140 torrů, diastolický 70 - 90torrů/Trefný 107/.
Malý krevní - plicní - oběh je kratší, má objem asi jen 20% celkového krevního řečištěv těle, obvykle jen 9% za vdechu a 6% za výdechu.//?????// Kapiláry mají φ asi 8μm , mají četné anastomózy a obklopují hustě jednotlivé alveoly. Celková plocha kapilár se udává v klidu 60 m2, při práci stoupá na 150% . Kapiláry na rozdíl od velkého oběhu jsou roztažlivé a mění snadno průřez s tepovým objemema s dýchacími pohyby. /Trefný 120/
Krevní tlak v plicním oběhu je 4x až 5x nižší, systolický tlak je v tepenné části asi 4 kPa (30 torrů), diastolický 1,3 kPa (10 torrů), v levé síni 1,3 kPa(10torrů). Odpor, který klade proudění krve plicní oběh je asi 10x menší než ve velkém oběhu. /Trefný 120/
Změny objemu a tlaku v hrudníku spojené s dýcháním mají vliv i na objem krve v plicích. /Trefný 121/
Játra jsou velkou krevní nádrží, která pojme asi 500 ml krve. Při tělesné zátěži za povrchního dýchání vázne návrat žilní krve a v játrech se může nahromadit větší množství krve. Roztažením jaterní tkáně se napínají obaly jater a tím se dáždí nervová senzitivní zakončení. Tak vysvětlíme většinu známých píchání pod pravým žeberním obloukem. /Trefný 122/.
Literatura:
Dylevský I.: Základy funkční anatomie člověka, vydavatelství KAROLINUM UK, 1996
Havlíčková L. : Ffyziologie tělesné zátěže, vydavatelství KAROLINUM UK , 1997
Máček M. : Fyziologie tělesných cvičení, nakladatelství ONYX, 1995
Paleček F.: Rreoetitorium patologické fyziologie, SPN Praha, 1976
Paleček F. : Patofyziologie dýchání, SPN Praha, 1977
Paleček F.: Regulace dýchání při plicních onemocněních, AVICENUM, Praha 1983
Seliger V.: Fyziologie tělesných cvičení, SPN Praha, 1974
Silbernagl S.: Atlas fyziologie člověka, AVICENUM, Praha 1993
Slavíková J. : Fyziologie dýchání, vydavatelství KAROLINUM UK, 1997
Trefný Z.: Fyziologie člověka, vydavatelství KAROLINUM UK, 1993
Trojan S.: Fysiologie pro lékařské fakulty. Státní pedagogické nakladatelství, Praha 1982