Dýchání při tělesné zátěži, fyziologie,Pohybová léčba, cvičení, Máček

Poznámky z knihy a skript

Dýchání při tělesné zátěži

Skripta:

Masarykova univerzita v Bmě Pedagogická fakulta

Fyziologie tělesných cvičení

Prof. MUDr. Miloš Máček, DrSc. Doc. MUDr. Jiřina Máčková, CSc.

BMO 1997

Skripta :Dýchání při tělesné zátěži – obsah poznámek

7.1 Prohloubené dýchání, dýchací svaly

7.2 Dechová vlna. S48

7.3 Dechová práce

7.4 Energetika dýchání /jako obrázek

Kniha

obsah poznámek

Graf, plicní objemy

2.1.3 Vliv poloh na dýchání

Poloha vertikální

Poloha horizontální:

2.5 Pružnost hrudníku

2.6 Odpory statické a dynamické

2.6.1 Rozsah dynamických odporů

2.6.2 Alveolární ventilace

2.7 Dechová práce

2.7.1 Energetika dýchání

7.1 Prohloubené dýchání, dýchací svaly s 47

Je-li z nějakých důvodů dýchání prohloubeno, ať již větší potřebou výměny plynů při tělesné práci,nebo z důvodů metabolických nebo i psychických, mohou se na dýchání účastnit podle míry prohloubení i další svalové skupiny, které nazýváme pomocné. Název plně nevystihuje jejich funkci, protože tyto skupiny mají samozřejmě ještě další funkce, např. posturální nebo fixační i hybné, Kterými jsou plně vytíženy. Jejich spoluúčast na dýchání je pro ně vlastně práce navíc, bývají proto snadno přetíženy a dříve se unaví. O této situaci se zmíníme později při úvahách o vzniku dušnosti.

Do skupiny pomocných svalů dýchacích patří mm. scaleni. které jsou používány nejčastěji, a nI. Stemocleidomastoideus, který se zapojí až při dušnosti z patologických příčin. Oba se účastní jako svaly pomocné inspirační, které zvedají homí aperturu hrudníku a tím též zvětšují dutinu hrudní.

Klidový výdech je ve většině učebnic uváděn jako zcela pasivní děj, který je vyvolán elasticitou plic a částečně hrudníku. Tvrdí se. že při jeho provedení není nutná svalová, práce. Již při klidovém, ale ještě více při zátěžovém dýchání se uplatňuje tzv. negativní práce inspiračních svalů.Tento pojem je užíván v zátěžové fysiologii tehdy, když se jedná o zpomalování a jemnou kontrolu aktivních pohybů. nebo o brždění setrvačných hmot, např. při chůzi kopce.

Tento druh práce,je zajímavý tím, že může za určitých okolností kumulovat určité množství energie,které může být využito při bezprostředně následujícím pohybu. Negativní dechová práce inspiračních svalů brzdí rychlost výdechů a tím jej reguluje. Tato regulace se uplatňuje při řeči a zpěvu. V druhé polovině výdechu přistupuje již nejen brzdící ale i aktivní silová složka zvláště při prohloubeném dýchání.

Kdyby výdech probíhal opravdu pouze pasivně, pak by proběhl velmi rychle. Tento brzdící, mechanizmus byl objeven pomoci EMG záznamu z dýchacích svalů. Například při astmatickém záchvatu,jsou inspirativní svaly v křečovité kontrakci a brání výdechu.

Při prohloubeném dýchání se na výdechu spoluúčastní i výdechové svaly. Jsou to mezižebemí vnitřní svaly (mnn. intercostales intemi), které sklánějí žebra dolů. Jako pomocné výdechové jsou označovány svaly šikmé, přímý a příčný břišní, pilovitý a čtyřhranný bedemí (mm. obliqui extemi, intemi. mm. recti a transversi abdommis, m. seratus anterior, quadratus lumborum). Tyto svaly stahují při výdechu žebra dolů a komprimují obsah dutiny břišní. Jejich účast je významná i při dalších funkcích jako regulaci výdechu při řeči, kašli a při použití břišního lisu.

Při prohloubeném dýchání i při dušnosti se může po určité době objevit únava dechových svalů. Tato únava se projevuje povrchním dýcháním se a výšenou frekvencí. Únavu lze zjistit objektivně poklesem hodnot rozepsaného výdechu za 1 s (FEV₁) nebo na záznamu EMG ze vzestupu nízkofrekvenční složky záznamu. Únavu zjistíme ze snížené kontraktilní síly bránice při pohmatu břišní stěny při dýchání. Při klidovém dýchání v poloze na zádech cítíme vyklenování břišní stěny způsobené přesunem útrob směrem dolů, stoupá nitrobřišní tlak, pohyby hrudní stěny jsou v této poloze omezené. Při únavě a při oslabených bráničních kontrakcích je naopak břišní stěna při vdechu vtahována dovnitř a pohyby hrudníku jsou zvýšeny.

7.2 Dechová vlna. S48

Účast dýchacích svalů na nádechu závisí především na jeho hloubce. Vedle vždy pří­tomné účasti bránice se také aktivně účastní interkostální svaly směrem od shora dolů a to podle hloubky inspirace. Při vdechu v rozsahu 20% VC je v činnosti skupina svalů do 4. a. 5. mezižebří, při 50% až do 7. a 8. mezižebří. Rozvíjí se tedy mimo dolní části hrudníku jeho homí a střední část v pořadí od shora dolů podle velikosti inspirace. Vzniká tzv. "inspirační vlna". Při výdechu pak aktivita inspiračních svalů ustává směrem zdola nahoru.

Čím hlubší byla předchozí inspirace, tím větší aktivita dolních skupin interkostálních svalů přetrvává.. Postupně se vrací jako „výdechová vlna". Nejvýhodnější polohu zaujímají inspirační svaly na konci usilovného výdechu a exspirační svaly naopak na konci usilovného vdechu.

Posilováním se může stav oslabeného svalu zlepšit. Dýchací svaly je možné trénovat jak pro zvýšení síly tak i vytrvalosti. Zvýšení jejich síly docílíme dýcháním proti odporu, čímž se podněcuje zmnožení kontraktilních elementů ve svalových vláknech. Zvýšení vytrvalosti vzniká při prohloubeném dýchání, které doprovází větší tělesnou zátěž a je podmíněno zvyšováním enzymatické kapacity v mitochondriích.

7.3 Dechová práce

Dechová práce vykonávaná. dýchacím svalstvem má dvě složky, práce vynaložená k překonání:

1. odporů statických

2. odporů dynamických

Podíl statické práce se zvětšuje při hlubokém pomalém dýchání. Podíl práce dyna­mické při dýchání mělkém a. rychlém, při stejném minutové ventilaci v obou případech.

Při určité optimální kombinaci hloubky a frekvence dýchání může být celkové množství de­chové práce podstatně sníženo. Bylo zjištěno. že tyto hodnoty jsou různé v různém věku, za různých podmínek klidu a zátěže i u různých typů oslabení nebo onemocnění.

U chorob obstrukčního typu jako je např. astma bronchiale, chronická obstrukční choroba plicní (emfy-zém), kde jsou vysoké dynamkké odpory a tedy vysok~- podíl dynamické složky dechové práce převládá dýchání prohloubené a pomalé.

Naopak u nemocných s restriktkním onenlocněním, např. plicní fibrozou s vysokvmi statickými odpory a tedy s vyšším podílem statické složky dechové práce je typické dýchání mělké s vyšší frek­vencí.

Proto nemocný spontánně zachovává tu dechovou frekvenci, která mu po energetkké stránce nejvíce vyhovuje. Je proto omylem, vnucovat mu frekvenci a. hloubku jinou, jak se často při hromadném cvičení děje. Tím jedině můžeme vyvolat rychlejší vyčerpání de­chových svalů, přivodit jejich předčasnou únavu a vyvolat dušnost.

Dechová práce je podmíněna činností svalstva, které potřebuje stálou dodávku kys­líku. Za klidu nebo při mímé zátěži je toto množství zanedbatelné, činí několik procent celkové spotřeby. Ale při intenzivnější zátěži, když spotřeba kyslíku dýchacími svaly ně­kolikanásobně stoupá, nebo při hyperventilaci nemocných s respirační insuficiencí, může se stát tato zvýšená spotřeba kyslíku dechových svalů rozhodující ve zvládnutí očekáva­ného výkonu. Základním regulačním mechanizmem dýchání je užití nejméně náročného dechového vzorce. tj. nejméně energeticky náročný poměr frekvence a hloubky dýchání.

S 5050

Fyziologie tělesných evičení

Křkka vztahu objem/tlak má esovitý charakter a v krajních polohá.ch vyžaduje změna, objemu hrudníku velkou změnu tla,ku. tedy· zvýšený výkon dechových svalů provázený zvý­šenou spotřebou kyslíku. Je tedy zřejmé. že využívání těchto poloh je kra.jně neekonomkké. Při klidovém dýchání je využívána jen střední část křkky. Dýchací svaly v~~užijí přitom jen asi 3% celkové spotřeby kvslíku, při zv~~šené zátěži však stoupá spotřeba. na. 10 až 15%. Při zvyšujícím se výkonu u netrénova.ných osob využívají d~~cha.cí svaly celý přírůstek spo­třeby kyslíku a tím se stává. dýchání limitujícím faktorem výkonu. Tento jev pozorujeme u chronkky nemocných i při nižších zátěžích.

Graf, plicní objemy

2.1.3 Vliv poloh na dýchání

Poloha vertikální

Ve stoji je dýchání sice bržděno hmotností paží a útrob, ale přesto je stoj výhodná poloha pro dechová cvičení, protože možnosti pohybu hrudníku a páteře jsou všemi směry volné. Ve stoji dosahuje VC také svých nejvyšších hodnot.

V sedu se mohou uplatnit dva typy dýchání.

a) v sedu uvolněném, kdy se páteř vyklenuje dozadu, je bránice stlačena dolů a vyklenuje se ochablá břišní stěna. Dolní část hrudníku je rozšířena. Dýchání brániční je omezeno a převládá dolní dýchání hrudní.

b) v sedu vzpřímeném nebo tzv. tureckém je břišní stěna napjata, což omezuje dýchání brániční. Hrudník je v inspiračním postavení, převládá dýchání homí hrudní. Tento typ dýchání ještě více dominuje, jestliže odlehčí­me paže tím, že je dáme v bok. Chceme-li naopak zvýšit pohyb bránice, volíme polohu paží v úrovni hlavy nebo výše.

Poloha horizontální:

V lehu na zádech na rovné a tvrdé podložce je páteř napřímena a hrudník se tím dostává do inspiračního postavení, bránice je zdvižena výše a břišní svaly jsou napjaty. V této poloze je ztížen výdech, protože musí být překoná­no nepřirozené inspirativní postavení, je proto nutné zapojit i břišní svaly.

V lehu na břiše je ztížena inspirace omezením předozadních pohybů předních částí žeber, zatímco pohyb dozadu a do stran je v omezeném rozsahu možný. Pohyb bránice je ztížen tím, že se nemůže vyklenovat stěna hrudní a nitrobřišní tlak se zvyšuje.

Vleže na boku jsou pohyby žeber naléhající strany blokovány - tato blokáda může být zmíměna podložením buď homí, nebo dolní části hrudní­ku. Část bránice na naléhající straně je uvolněna proto, že mediastinum svou vahou napíná tu část bránice, která přísluší k volné nenaléhající straně. Rovněž tlak obsahu břišní dutiny je větší při naléhající straně, a vytlačuje proto dolní polovinu bránice nahoru. (Viz obr. 7.7.1)

Obr. 7.7.1 Vliv poloh na dýchání. Pohyby bránice ve stoje l, vleže na levém boku 2, vleže na zádech 3, vleže na břiš

e 4. V poloze vleže na boku naléhající strana více ventiluje.

2.5 Pružnost hrudníku

Tvar hrudníku je dán jeho skeletem, tj. hrudní páteří, žebry, stemem a klíčními kostmi, který je spojen vazivovými a chrupavči­tými tkáněmi. Pružnost hrudníku je dána množstvím elastických vláken obsažených v těchto tkáních. Podobnou funkci, i když ne vždy stejnosměmou, má i klidový tonus svalstva hrudníku i svalstva na hrudník se upínající­ho, jako jsou svaly stěny břišní, svaly zádové i podélné svaly páteřní, plnící především posturální funkce.

Hrudní stěna, kdyby nebyla bržděna elasticitou plic, majících tendenci se smršťovat, roztáhla by se na insipirační úroveň asi 70 % VC. Je to vlastně klidová výdechová poloha hrudniku. Zvýšit tuto polohu dále však vyžaduje sílu, protože od této polohy má hrudník tendenci se smrštit. Elasticita hrudníku se významně účastní pří určování jednotlivých oddílů VC, je ovlivněna deformacemi hrudníku jako kyfoskoliózu, dále obezitou apod.

Elasticita plic a hrudníku tvoří jeden společný systém, která je ovlivňována elastickými silami plic a hrudníku.

Ventilace je výsledkem činnosti dýchacích svalů působících na systém hrudník - plíce. Jejich činnost se projevuje se projevuje změnou rovnováhy sil v tomto systému s důsledkem změn plicních objemů.

Na konci klidného výdechu, při svalové relaxaci, nepůsobí na tento systém žádné síly, v tomto případě jsou statické a elastické síly hrudníku a plic v rovnováze. V tomto okamžiku je objem plynu v plicích je určován funkční reziduální kapacitou (FRC), tj. exspiračním rezervním a reziduálním objemem. Tato poloha je nazývána klidová výdechová poloha.

2.6 Odpory statické a dynamické

Elastická síla plic se snaží zmenšit objem plic. Rovnováhu udržují stejně velké síly ve stěně hrudní, ovšem opačného směru, směrem ven. Plíce jsou odděleny od hrudníku pleurální štěrbinou. Tlak v této štěrbině je dán součtem sil působících v plicích i v hrudníku a je v klidové výdechové poloze nižší než atmosférický, tj. asi 5 cm vodního sloupce. (Obr. 2.11)

()br. 2.11 Vektory elastických sil plic a stěnny hrudníku v různých úrovních VC. Při maximálním inspiriu jsou síly snažící se o exspirium nejvyšší a naopak při maximálním exspiriu jsou nejvyšši síly inspirační

Dýchací svaly působí určitou silou, která je nutná k překonávání odporů, které brzdí dýchací pohyby a proudění vdechovaného a vydechovaného vzduchu. Tyto odpory jsou dány mechanickými vlastnostmi dýchacího ústrojí, což znamená jednak pružnými vlastnostmi neboli elasticitou, jde pak o odpory statické, a jednak odpory, které vznikají třením při proudění vzduchu dýchacími cestami a posuny orgánů, které jsou nazývány dynamic­ké. Do této skupiny patří i odpory vznikající při tlumení pohybů setrvačné inertní hmoty.

Uvolnění vazby mezi hrudníkem a plícemi např. vpušténím vzduchu do pleurální štěrbiny způsobí plicní kolaps tím, že odpadne odpor vykonávaný proti elasticitě plicní, hrudní stěna naopak expanduje, což znamená, že se dostává do polohy inspiračního rezervního objemu tím, že přestala působit plicní elasticita.

Souhrně lze říci, že pružné vlastnosti plic jsou dány přítomností elastic­kých elementů v plicním parenchymu, ve stěnách bronchiálních, tonusem hladkého svalstva bronchů, povrchovým napětím. na celém alveolárním povrchu a cévními strukturami plic, které naplněny krví představují pružné sítovité vyztužení. Změna pružných vlastností plic může nastat výpadkem nebo poruchou, ev. i chybnou funkcí některé z těchto složek.

Nejčastěji to bývá při úbytku elastických vláken plicních, jako je tomu při chronické obstrukční chorobě plicní (COCP), nebo naopak přebytkem vazi­va v plicním parenchymu, např. u plicní fibrózy. Jiná příčina působí při astma bronchiale, kde je v popředí porucha tonusu hladké svaloviny bron­chiálních svalů a nerovnováha inspiračních a exspiračních svalů. Konečný stav závisí i na náplni plicního cévního řečiště, jako je tomu při městnání, nebo naopak při tělesné zátěži.

Elastické síly hrudníku a plic nejsou jediné, které určují rovnovážnou polohu tohoto systému. Zásadní význam mají i síly gravitační, uplatňující se hmotností některých tkání, jako je hmotnost pletence ramenního, která působí vstoje směrem k exspiraci, tedy ke snížení výdechové polohy. S tím souvisí i změna FRC při změně polohy těla. Např. při změně polohy ze sedu do lehu se sníží FRC o 0,5 až 1 litr.

2.6.1 Rozsah dynamických odporů

V průběhu objemových změn se začínají uplatňovat i odpory dynamické vznikající při proudění vzduchu a třecí odpory při přesunu tkání v hrudníku a dutině břišní.

Jejich nejdůležitější složkou je odpor kladený proudění vzduchu v dýcha­cích cestách. Horní dýchací cesty se na tomto dynamickém odporu podílejí více než polovinou, z toho nejvíce dutina nosní. Tyto odpory jsou veličinou značně proměnlivou, mění se dech od dechu, ale i v průběhu jednohodechového cyklu. Odpor dýchacích cest roste s proudovou rychlostí, nikoliv však lineárně.

Velikost dynamických odporů záleží i na rychlosti objemových změn. Jsou nulové při nulové rychlosti, tedy při zástavě dýchání a vzrůstají výrazněji při vysokých rychlostech proudícího vzduchu. Tato nelineárnost vztahů mezi odporem proti proudění a průtokovou rychlostí se projeví zvláště při dýchání nosem. To vysvětluje i známou zkušenost, že při vysokých ventilačních rychlostech, např. při intezivnější tělesné zátěži, vznikají subjektivní obtíže, když se mění dýcháni nosem na dýchání ústy.

U zdravé osoby není podstatného rozdílu v odporech dýchacích cest mezi vdechem a výdechem, i když během výdechu je tento odpor poněkud vyšší hlavně v dolních dýchacích cestách, což je způsobeno vlivem transmurálních tlaků na průsvit dýchacích cest. Uplatňuje se i tah okolních struktur na bronchiální stěny. Tyto vlivy jsou větší při vdechu - kalibr dýchacích cest se zvětšuje - a klesá během výdechu. Normálně připadá z celkového odporu na ústa a nos 50 %, na farynx 25 %, na tracheu 15 % a na drobnější cesty dýchací 10 %. Tyto hodnoty se za patologických stavů podstatně mění zvláště v oddílu dolních cest dýchacích.

Jak bylo již popsáno, zvýšení odporu dýchacích cest je charakteristické pro choroby dýchacího ústrojí obstrukčního typu, např. astma bronchiale a COCP Výrazný vliv na ventilační mechanismy má také zvýšení odporu extrapulmonálních dýchacích cest, např. změny laryngu nebo i adenoidní vegetace.

2.6.2 Alveolární ventilace

Cílem ventilace je udržovat optimální složení plynů v alveolech. Její účinná složka - alveolární ventilace - je řízena potřebami metabolismu a regulována především z hlediska ekonomiky dechové práce.

Určitá část takto vydané energie a podíl minutové ventilace jsou ztraceny ventilací mrtvého prostoru. Pro vlastní výměnu plynů má význam pouze zbývající část, tj. alveolární ventilace. Podíl ventilace mrtvého prostoru na minutové ventilaci je větší při rychlé frekvenci dýchání a malých dechových objemech. Z ekonomického hlediska by bylo tedy jednodušší uhradit celý minutový objem prohloubeným a pomalým dýcháním. Ovšem tento jedno­duchý recept je korigován ještě dalšími faktory.

Efektivnost ventilace při současně probíhající zátěži nebo při dechových cvičeních lze posoudit pomocí tzv. oxymetrie ev. pulsní oxymetrie. Jde o měření nasycení hemoglobinu kyslíkem pomocí f'otoelektrických metod. Toto nepřímé nekrvavé měření se provádí pomocí snímače na ušním lalůčku, prstu nebo na čele.

Výhodou je jednoduchost použití a rychlá informace o reakci pacienta na použitou zátěž, nevýhodou i možné technické nepřesnosti.

2.7 Dechová práce

Dechová práce vykonávaná dýchacím svalstvem má dvě složky:

1. práce spotřebovaná k překonání odporů statických;

2. k překonání odporů dynamických.

Podíl statické práce se zvětšuje při hlubokém pomalém dýchání, podíl práce dynamické při dýcháním mělkém a rychlém při stejné minutové ventilaci v obou případech.

Obr. 2.12 Princip minimální dechové práce: A - složka dynamická představující odpory v dýchacích cestách ovlivňující frekvenci dýchání. B - složka statická vyjadřující odpory elastické ovlivňující dechový objem. Celková práce je dána součtem dynamických a statických odporů tak, aby byla co nejnižší

Při určité optimální kombinaci hloubky a frekvence dýchání může být celkové množství dechové práce podstatně sníženo. Bylo zjištěno, že tyto hodnoty jsou různé v různém věku, za různých podmínek klidu a zátěže i u různých typů onemocnění.

U chorob obstrukčního typu, jako je např. astma bronchiale, COCP kde jsou vysoké dynamické odpory, a tedy vysoký podíl dynamické složky dechové práce, převládá dýchání prohloubené a pomalé, naopak u nemoc­ných s restriktivním onemocněním, např. plicní fibrózou s vysokými static­kými odpory, a tedy s vyšším podílem statické složky dechové práce, je typické dýchání mělké s vyšší frekvencí. To je asi obráceně????

Proto nemocný spontánně zachová­vá tu dechovou frekvenci, která mu po energetické stránce nejvíce vyhovuje. Je proto omylem vnucovat mu frekvenci a hloubku jinou, jak se často při hromadném cvičení děje. Tím jedině můžeme vyvolat rychlejší vyčerpání dechových svalů, přivodit jejich předčasnou únavu a vyvolat dušnost. (Obr. 2.12)

Dechová práce je podmíněna činností svalstva, které potřebuje stálou dodávku kyslíku. Za klidu nebo při mírné zátěži je toto množství zanedbatel­né, činí několik procent celkové spotřeby. Ale při intenzivnější zátěži, kdy spotřeba kyslíku dýchacími svaly několikanásobně stoupá, nebo při hyper­ventilaci nemocných s respirační insuficiencí, může se stát tato zvýšená spotřeba dýchacích svalů rozhodující při zvládnutí očekávaného výkonu. Základním regulačním mechanismem dýchání je užití nejméně náročného dechového vzorce, tj. nejméně energetický náročný poměr frekvence a hloubky dýchání.

Teoreticky je možno velikost dechové práce změřit, a to určením plochy dechové smyčky, kdy místo síly použijeme hodnotu P a místo dráhy hodno­tu V. Čím je dýchání hlubší nebo je prováděno se zvýšenýrn úsilím; tím je smyčka větší jak ve své tlakové, tak i objemové části a je samozřejmě i větší její plocha.

2.7.1 Energetika dýchání

Opravit též v souboru energetika dýchání

Práci dýchacích svalů je možné také vyjádřit pomocí energetického ekviva­lentu kyslíku spotřebovaného těmito svaly. Poměr mezi vykonanou mecha­nickou prací a tímto kyslíkovým energetickým ekvivalentem udává mechanic­kou účinnost. Hodnoty této účinnosti u dýchajících svalů propočtené různým autory se pohybují od 1 %-25 %. (Petit aj. 1960, Campbell 1959 aj.) Pouze nejvyšší hodnoty se přibližují hodnotám účinnosti získaným u kosterního svalstva. Nízké hodnoty mechanické účinnosti dýchajících svalů svědčí však pro to, že některé skupiny dýchacích svalů se účastní i na jiných činnostech, než je ventilace, provádějí např. posun mimohrudních orgánů, posturální činnost, nasávání krve do hrudníku apod.

Cílem RFT (respirační fyzioterapie) je zvýšit pracovní účinnost dýchacích svalů, tím snížit jejich energetické nároky a hlavně jejich spotřebu kyslíku a tím přispět k omezení dušnosti

Ukazuje se totiž, že zvýšená ventilace především pomocných inspi­račních svalů, jako je m. sternocleidomastoideus a mm. scaleni při jejich posturální činnosti při tělesném pohybu, jako při běhu, při rychlém gymnas­tickém cvičení a hlavně při rychlých pohybech horních končetin apod. vede rychleji k jejich únavě a vyčerpání a tím též ke vzniku dušnosti (Carter aj. 1992).

Dechový objem, který v klidu využívá asi 15 % VC, se při tělesné zátěži podstatně zvyšuje, ale i při vysokých zátěžích spojených se zvýšenou ventila­cí nepřesáhne 50-60 % VC. Z obrázku je zřejmé, že se zvyšuje nejprve ( z obrázku spíše nejvíce, že nejprve jem vidět lépe v mé práci) z IRV a teprve při vysoké zátěži z ERV (Obr. 2.13, 2.14)

Dále z průběhu křivky vyplývá, že krajní rezervy VC nejsou využity. Tento jev lze vysvětlit zásadou ekonomičnosti dechové práce, jak již bylo uvedeno:

Obr. 2.13 Vztah objemu (V) a tlaku v jícnu (P) jako smyčka v klidu a intenzívní zátěži u stejné osoby. Plocha smyčky vyjadřuje dechovou práci

Obr. 2.14 Vztah mezi nitrohrudním tlakem a objemem hrudníku na různých úrovních VC. Střední část křivky je strmá, což znamená, že ke změně objemu hrudníku stačí jen malý pokles nebo vzestup tlaku, tj. malé úsilí dechových svalů

Na dalším obrázku je znázorněn vztah mezi nitrohrudním tlakem P a ob­jemem V na různých úrovních VC.

Střední část křivky je strmá, to znamená, že k potřebné změně objemu hrudníku stačí jen malý pokles nebo vzestup nitrohrudního tlaku, tedy jen malé úsilí dýchacích svalů, tedy jen malá dechová práce.

Křivka vztahu V/P má však esovitý charakter a v krajních polohách vyžaduje změna objemu hrudníku velkou změnu tlaku, tedy zvýše­ný výkon dýchacích svalů provázený zvýšenou spotřebou kyslíku. Je tedy zřejmé, že využívání těchto poloh je krajně neekonomické. Při. klidovém dýchání je využívána jen střední část křivky.

Dechové svaly spotřebují přitom jen asi 3 % celkové spotřeby kyslíku, při zvýšené zátěži stoupá spotřeba až na 10-15 %. Při zvyšujícím se výkonu u netrénovaných osob spotřebují dýchací svaly celý přírůstek spotřeby kyslíku a tím se stává dýchání imitujícím faktorem výkonu. Tento jev pozo­rujeme u chronicky nemocných i při nižších zátěžích.

2.8 Mrtvý prostior

Snížení účinnosti ventilace může způsobovat i zvětšený mrtvý prostor. Objem minutové ventilace je součinem dechového objemu a dechové frek­vence. Ovšem celý dechový objem se neúčastní na výměně plynů. Z objemu každého vdechu musíme odečíst ten objem, který nepřijde do styku s krví, tj. tu část, která zůstává v dutině nosní, faryngu a velkých i malých cestách dýchacích. Tento objem nazýváme anatomický mrtvý prostor. Jeho hodnota u zdravého je asi 150 ml.

V některých alveolech neprobíhá výměna plynů a tuto část bychom měli k normálnímu mrtvému prostoru připočítat. Tím bychom dostali tzv. fyziologický mrtvý prostor. Za běžných okolností se tyto hodnoty příliš neliší, činí asi 1/3 dechového objemu, ale při tělesné zátěži se dechové cesty rozšiřují a velikost fyziologického mrtvého prostoru se zvyšu­je. Protože však současně se i více zvyšuje dechový objem, je toto zvýšení

u zdravého zanedbatelné. Velikost mrtvého prostoru lze vypočíst, jestliže známe parciální tlak oxidu uhličitého ve. vydechovaném vzduchu a ve vzduchu alveolárním

.

2.9 Distribuce plynů v plicích

Dalším úsekem ventilace, při kterém je teoretická možnost úspěšného ovlivnění pomocí dechové gymnastiky, je distribuce plynů do jednotlivých plicních oblastí a tím i nepřímo rozdělení krve protékající plicním cévním řečištěm.

Rozdělení vdechnutého vzduchu průduškovým stromem do plicních ob­lasti závisí především na jejich mechanických vlastnostech, na statických a dynamických odporech různých částí plic. Tyto odpory nejsou ve všech částech plic stejné, existuje určitá nerovnováha alveolární ventilace.

Partie plicního parenchymu se sníženými statickými odpory, tedy části se zvýšenou poddajností, způsobenou ztrátou elastických vláken, jsou ventilo­vány více pro nižší inspirační tlakový spád. Mají proto větší ventilační přírůstek než plicní oblasti s normální elasticitou nebo dokonce oblasti s větší tuhostí. Proto zmíněné partie dostanou větší množství vzduchu a naopak partie tužší menší množství. Podobně je tomu i u oblastí, jejichž přívodné cesty kladou proudu vzduchu větší odpor, tam se dostává vzduchu méně než do oblastí s nízkým odporem dechových cest.

Další příčinou nerovnoměrnosti ventilace v různých oblastech plic jsou rozdíly tlakového spádu za vdechu v různé výši pleurální štěrbiny.

Horní plicní laloky mají zvláště v oblasti hrotové menší tlakový spád než oblasti střední a bazální. Při stejných mechanických vlastnostech mají proto menší dechový objem, jsou tedy méně ventilovány. Tyto rozdíly vznikají z důvodů gravitačních, tj. hmotností samotných plic. Tento jev je příčinou nerovnoměrné ventilace i u zdravých osob.

Pomocí vyšetřovacích metod znázorňujících intenzitu ventilace jednotlivých partií plic např. pomocí radioaktivního xenonu, lze posoudit zaostávání.jednotli­vých partií v dýchání a použít některou metodiku dechové gymnastiky mobilizační, jako např. lokalizované dechové pohyby.

10. Poměr ventilace - perfuze

Základním ukazatelem efektivity dýchání je poměr ventilace -- perfuze. Tento poměr je ideální, jestliže jsou jak vdechnutý vzduch, tak průtok krve distribuovány ve stejných proporcích do všech jednotek, ve kterých probíhá výměna plynů. Z řady důvodů již zmíněných tomu tak není ani za fyziologic­kých podmínek. V klidu je u zdravého v průměru tento ukazatel asi 0,8.

Průtok krve kapilárním řečištěm není ani u zdravých plic ve vzpřímené poloze rovnoměrný ve všech plicních oblastech. Důvodem je hmotnost krve, která se více hromadí i perfunduje dolní části plic a méně horní. Za chorob­ných stavů se tyto poměry komplikuji dalšími faktory.

Tak v případě snížení nebo zástavy ventilace v určitém plicním okrsku a za současného dalšího fungovaní perfuze by mělo dojít ke snížení saturace arteriální krve. Obráceně při normální ventilaci a zástavě perfuze je tato ventilace neúčinná. (Obr. 2. 1 5 a, b, c)

Konkrétní poznatky o vzájemném poměru ventilace a perfuze však ukazu­jí, že hypoventilace v určité plicní oblasti má za následek i pokles průtoku krve alveolárními kapilárami v této oblasti, tedy určitý stupeň vlastní regula­ce průtoku při nižší (snad vyšší ????) ventilaci. Z toho vyplývá možnost zlepšeni perfuze při zvýšení ventilace, např. lokalizovanými dechovými pohyby. Na druhé straně je známo že ne vždy je tato regulace úplná, takže naznačená porucha se pravděpodobně v určité míře uplatní.

Obr. 2.15 Různé vztahy ventilace a perfuze. a) rovnoměrná ventilace a rovnoměrná perfuze,

b) nerovnoměrná ventilace a rovnoměrná perfuze, nekompenzovaný stav, perfuze je rovnoměrná i u hypoventilovaných alveolů, výsledkem je venózní příměs v arteriální krvi, neúplný zkrat.

c) nerovnoměrná ventilace a nerovnoměrná perfuze, kompenzovaný stav, hypoventilovaný alveolus je reflexně méně perfundován, normální hladina krevních plynů

1. Vliv dýchání na krevní oběh

Tlakové změny v hrudní a břišní dutině, které jsou důsledkem dýchacích pohybů, bezprostředně ovlivňují i krevní oběh. Srdce a cévy uvnitř hrudníku jsou podrobeny stejným fyzikálním zákonům jako plíce. Při podtlaku při inspiraci se rozšiřují prostory nitrosrdeční a velkých cév a krev je nasávána z periferie. Ve stejném okamžiku přetlak v dutině břišní vytlačuje venózní krev směrem do duté žíly. Stejný efekt působí i v malém oběhu, kde se při inspiraci rozšiřují cévy. Tyto tlakové změny podporují účinně krevní oběh, zvláště jeho venózní část.

Při výdechu přetlak naopak brzdí přítok krve k srdci. a z malého oběhu je podporován odtok krve k levému srdci, zároveň podtlak v dutině břišní nasává krev z dolních končetin do břišních vén a připravuje ji na odtok ve vdechu. Výdech podporuje srdeční kontrakci a ztěžuje diastolu, vdech naopak podporuje rozšiřování srdce, zlepšuje přítok do pravého srdce a ztěžuje systolu. Při vdechu je proto o něco menší systolický objem a při výdechu větší.

11. Možnosti re8exního ovlivnění dal~ích systémú pomocí dýchání

Činnost dýchacích svalů je reflexně propojena s dalšími koordinačními strukturami, takže lze pomocí dýchání působit na různé funkce CNS. Tak např. se při inspiriu výrazně posilují monosynaptické natahovaci reflexy na horních i dolních končetinách, a to tím více, čím je vdech hlubší. Tenio jev může souviset se zvýšenou aktivitou dýchacích svalů, která se přenáší i na svaly ramenního pletence. Nejvýrazněji lze tento efekt pozorovat při prová­dění Valsalvova manévru (tj. při pokusu o maximální vdech při uzavřené hlasové štěrbině).

Předpokládá se, že se při zadržení dechu fixuje bránice a tím i hrudník , čímž vzniká pevný bod, o který se mohou při kontrakci opřít svaly hrudníku a pletence ramenního. Lze uvést četné příklady z praxe, jako maximální vdech a zadržení dechu u vzpěračů před zvednutím činky, u veslařů před záběrem vesla apod. V běžném denním životě vlastně zadržujeme dech před každým větším silovýrn výkonem.

Tento poznatek je uplatněn při cvičení některých paretických (ochablých) svalů (Stej­skal 1981), kde se využívá zvýšení jejich aktivity v průběhu inspiria. Stejně je tomu při léčebné rehabilitaci u parézy brakchiálního (pažního?) plexu u dětí. Zvýšená aktivita se však objevuje i u svalů bez přímého vztahu k dýchacím pohybům, jako je m. biceps bracchii, m. deltoideus nebo u extensorů předloktí.

Na paretickém svalu, ze kterého lze snímat v klidu jen známky porušení nervového zásobení, se při hlubokém inspiriu objevují akční potenciály. Tato aktivita je stejnosměrná jako kontrakce bránice, proto je též označována jako. patologická synkinéza. Stejskal ji označuje jako cyklickou respirační aktivitu. Na začátku vdechu je tato aktivita nižší, postupně na vrcholu dosáhne maximálních hodnot a opět klesá.

Tělesná cvičení bývají spojována s dýchacími pohyby zvláště tehdy, má-li pohybový vzor dvě fáze. Při inspiriu je prováděn vždy excentrický pohyb tj. směrem ven od těla a při expiriu zase koncentrický, současně se mění i postavení páteře, která se narovnává, a hlava se mírně zaklání.

Při rehabilitaci chabých paréz (ochrnutí) se provádí pasivní procvičování končetino­vých svalů v souhlasu s dýchacími pohyby. Při cvičení proti odporu, kterým se snažíme zvýšit svalovou sílu, se doporučuje na začátku pohybu zadržet dech nejlépe formou Valsalvova nebo Můllerova manévru (tj. pokus o maxi­mální vdech při uzavřené hlasové štěrbině). Tuto kombinaci cíleného dýchá­ní se cvičením nazývá Stejskal (1981) metodikou respirační synchronizace. Aby se zvýšila efektivita cvičení proti odporu, musí být celý postup předem nacvičen.

Provádí se tím způsobem, že terapeut při inspiriu převádí pasívně nebo volně aktivně končetinu do startovního postaveni, na vrcholu inspiria se začíná s pohybem proti odporu.

Celý postup je možné též kombinovat s technikou tzv. krátkého výdechu, kdy po zadržení dechu je současně s pasivním pohybem směrem k omezení pohybu prováděn krátký výdech.

Metodu dechové synchronizace lze též použít při snižování spastického hypertonu. U spastiků může Valsalvův manévr nebo hyperventilace a i jen hluboké inspirium vyvolat náhlé zvýšení spasticity a mimovalné pohyby. Během klidného dýchání tyto pohyby mizí a při prodlouženém výdechu se snižuje spastický hypertonus. Výdech je pomalý a prodlužuje se až na šest i více sekund, během této doby lze provádět cílený pohyb. Začínáme opět v konečném postavení, odkud je pasivně končetina převedena do startovního postavení. Po krátkém zadržení dechu následuje dlouhý výdech provázený aktivním pohybem. (opak hořejšího)

Tímto způsobem se snižuje spastický hypertonus a umožňuje nácvik volní hybnosti. Tuto techniku lze uplatnit i v některých jiných systémech, jako je např. systém Bobatových aj.

2.12 Úloha RF'T pří onemocnění plicních a dýchacích cest

Je tedy zřejmé, že RFT a zvláště její hlavní část dechová gymnastika může účinným způsobem při chorobách dýchacího systému zasáhnout a ovlivnit porušenou ventilační funkci. Je třeba však znát fyziologické principy nor­mální a patologické ventilace a tím si uvědomit možnosti a hranice této metody. Nepřístupna RFT zůstává vlastní difúze alveokapilární membrá­nou.

Vypracování rehabilitačního programu při celkovém postižení funkce musí proto vycházet z podrobné analýzy patofyziologických poměrů každé­ho konkrétního případu.

Pohybová aktivita a inaktivita a jejich vliv na zdravotní stav

3.1 Vliv inaktivity

Celkové působení pohybové aktivity se projevuje na různých orgánech a systémech různou měrou a závisí na řadě okolností, jako je věk, pohlaví, zdravotní stav, intenzita a druh cvičení. Je nutné si uvědomit, že i pro chronicky nemocného je určitý stupeň pohybové aktivity nutný, protože bez ní rychle se snižující stupeň adaptace omezuje toleranci i na malou tělesnou zátěž. Vedle deprimujících psychických vlivů spočívajících ve ztrátě osobních kontaktů a omezení vlastních možností má snížení tělesné výkonnosti i ne­gativní vliv na průběh některých chorob. Snížená tolerance na zátěž zvyšuje únavnost a dušnost i při malém zatížení. Nemocný se proto snaží vyhnout jakékoliv tělesné námaze a tím vzniká bludný kruh, ve kterém jeho schop­nost snášet tělesnou zátěž dále klesá.

Modelový pokus, pří kterém zdravé osoby byly položeny na lůžko na 3 týdny, ukázal překvapující změny. Maximální spotřeba kyslíku vyjadřující maximální schopnost výdeje energie a tím i tělesnou zdatnost klesla o 30 %, stejný pokles ukázalo i měření maximálního výdeje srdečního a tepového objemu. Objevila se i ortostatická labilita a zvýšení tonusu sympatiku. Návrat k normálním hodnotám vyžadoval intenzívní trénink opět po dobu 3 týdnů.

Snížení adaptace na zátěži při omezené tělesné aktivitě se nejprve projevuje na reakci tepové frekvence. Ta se i při malém zatížení neúměrně zvyšuje v důsledku zvýšeného tonu sympatiku. Každé podráždění vyvolá vyšší vyplavení katecholaminů.

Při inaktivitě se snižuje celkové množství krve, klesá počet erytrocytů. Významné je, že ubývá aktivní tělesné hmoty - především svalstva, tím vzniká negativní dusíková bílance se ztrátou až 8 g bílkovin denně.

Dalším projevem inaktivity je vyplavování vápníku z kostí, kde je zvláště postižena osová část kostry. Je zajímavé, že se nepodařilo tomuto vyplavová­ní zamezit ani Ctyřhodinovým cvičením vleže, ale že se podstatně snížilo, jestliže pacient více hodin stál.

V metabolické oblasti se inaktivita projevuje sníženou citlivosti na inzulin a sníženou tolerancí glukózy.

Z těchto důvodů je i u chronicky nemocných osob doporučována pohybo­vá aktivita, aby se zvyšovala nebo alespoň nesnižovala tolerance na zátěž. Rozsah této aktivity a její intezita je individuální a je podrobněji popsána u jednotlivých onemocnění.

41

3.2 Adaptace zdrávého a nemocného na tělesnou zátěž

Obecně lze říci, že základním faktorem adaptace jsou metabolické změny ve svalových vláknech. Pravidelnou aktivitou přiměřené intenzity se zvětšuje jejich tolerance na zátěž, která je určena rozsahem energetických zásob. Podněcuje se rovněž více racionální využívání energetických zdrojů. Např. při vytrvalostní zátěži dříve a intenzívněji jsou přímo spalovány tuky apod. Tréninkem se zvyšuje obsah kontraktilních bílkovin ve svalových vláknech, dále i kapacita enzymatických reakcí, a to jak pro aerobní, tak i pro glykolytickou fosforylaci.

Rozšiřuje se.kapilární sít a tím i zásobení sval.ů kyslíkem, svalstvo pracuje ekonomičtěji včetně podpory venózního návratu.

Reakce transportního systému je z celkového pohledu v podstatě odvozena z reakce svalových vláken. Transportní systém je v tomto pojetí servisní orgán pro udržování svalové činnosti na požadované úrovni. Nicméně jeho činnost lze nejsnáze sledovat, a proto je o ní nejvíce informací.

Je známo že adaptace na zátěž se projevuje ekonomizací srdeční práce, tj. nižším zrychlením srdeční frekvence při relativně stejné zátěži nebo jejím snížením při. stejné zátěži. Objevuje se snížení nároků myokardu na kyslík a zvýšení jeho kontraktility Nastupuje ekonomičtější distribuce krve, svaly se spokojí s nižší perfuzí, protože se zvyšuje extrakce kyslíku z krve, tj. arterio-venózní diference. Zvyšuje se rovněž objem cirkulující krve při stej­ném hematokritu, zlepšuje se ortostatická tolerance aj. (Obr. 3.1, 3.2)

V oblasti metabolické je základním mechanismem snížení spotřeby a tím i sekrece inzulinu pro vyšší citlivost receptorů na inzulin a zvýšena tolerance na glukózu. Tato reakce se objevuje již v prvních dnech cvičení.

Mění se spektrum krevních lipidů tím, že klesá nepříznivá a riziková složka lipoproteinu LDL-cholesterol, a stoupá naopak příznivá a ochranná složka lipioproteinu HDL-cholesterol. Klesá množství tělesného tuku a zvy­šuje se podíl aktivní hmoty.

Snižuje se tonus sympatiku projevující se nižším vyplavováním adrenali­nu, čímž se oslabuje intenzita stresové reakce. Tento mechanismus je poklá­dán za hlavní princip primární pohybové prevence ischemické choroby srdeční.

V lokomočním ústrojí se ukládá více minerálních látek, především vápní­ku, kostra se přestavuje, aby získala větší pevnost, posilují se šlachy a liga­menta, zvyšuje se podíl aktivní hmoty.

Tento ideální obraz nevzniká náhle a snadno. K jeho splnění je nutno déle a intenzívně provádět doporučené programy pohybové aktivity. Je známo určité minimum, po jehož splnění se začnou postupně jednotlivé změny objevovat. Probíhají většinou paralelně a jejich úplné splnění trvá více měsíců až roků. Mají téměř výhradně charakter vytrvalostního trénin­ku.

Obr. 3.1 Vztah mezi ventilací a spotřebou kyslíku

při zátěži na běhátku v různých intenzitách.

Lineární vzestup po celou dobu zatížení