Acidoza, alkaloza, překyselení, pH, kyselost, zásaditost kyslík
/Joseí Koštíř: Biochemie známá i neznámá s 92/
Důležitou vlastností vnitřního i vnějšího prostředí buněk je jejich kyselost, respektivě zásaditost. Ta závisí na koncentraci protonů = vodíkových kationtů H + . Každá voda obsahuje nepatmou část molekul rozštěpených na Vodíkové katonty H + a hydroxylové anionty OH - . Při koncentraci 10 –7 vodíkových kationtů a 17. 10 –7 hydroxylových aniontů v 1 L vody je voda neutrální = oba druhy iontů se udrží vedle sebe aniž spolu reagují na celistvé molekuly vody. Poměr množství vodíkových kationtů k celkovým molekulám vody u neutrální vody je co do hmotnosti 1: 10 7 čili 10 –7, což vyjadřuje jejich koncentraci. Vodíkový exponent vyjadřuje kyselost a označujeme ho pH. Při hodnotě pH = 7 se jedná o neutrální prostředí, při hodnotách nižších než 7 o kyselé prostředí a při hodnotách vyšších než 7 o zásadité prostředí.
Oxidoredukce probíhají za působení biokatalyzátorů a oxidoreduktáz. Jde přitom buď o dehydrogenaci = předávání elektronů, nebo
O hydrogenaci = příjem elektronů
Přitom je přenos elektronů totožný s přenosem vodíku.
HYDROLÝZA s 244
je chemická reakce, při níž jsou v akci ionty vody, tedy H+ a OH-. Jde vlastně o součaanou hydrataci dvou sousedních molekul dané jednotky, jež je členem řetězce makromolekuly. Každá tato jednotka je v podstatě anhydridem bu´d monosacharidu, mastné kyseliny či aminokyseliny. Přijetím vody z nich vzniknou původní stavební jednotky. V živé přírodě jsou to hydrolázy, jež konají příslušné hydratační štěpení.
/Joseí Koštíř: Biochemie známá i neznámá s 246/
Za sníženého parciálního tlaku kyslíku ((0?)) v atmosíéře začne se u člověka (a většiny ostatních živočichů) vytvářet laktát ((1?)) tím, že elektrony z glyceraldehydíosíátu ((2?)) "přetečou" pomocí NADH (enzim ?) pouze na pyruvát ((3?))). Laktát pak okyselí tkáně, dojde k acidóze. Tím. se pH krve, které je normálně 7,4, sníží ((4?)), přestože tomu brání tzv. alkalická rezerva,, tj. určitá koncentrace bikarbonátů v plazmě. Dojde tedy k okyselení - acidóze krve.
Tato acidóza se může vyrovnat dýcháním ((5?)), tj. přenosem vodíku z laktátu složitou cestou na kyslík, prostě vydýcháním ((6?)) Nestane-li se to, člověk umírá udušením. Jde vlastně o otravu způsobenou nadměmou koncentrací vodíkových iontů z donorů ((7?)) Jakmile je přítomen kyslík, přenesou se naň elektrony z laktátu. Jeden jeho atom může přijmout dva elektrony, které mu chybí do oktetu (má totiž ve valenční síéře 6 elektronů):
O2 + 4e- → 2O 2-
A vzniknou anionty kyslíku. Z vodíku donoru, po předáni elektronů zbudou kationty, vlastně protony, protože atom vadíku je složen z jednoho protonu (H +) a z jednoho elektronu ((e-). Tyto protony se pak sloučí s kyslíkovými anionty na vodu:
2 H + + O2 →H20
Tím je přenos deíinitivně skončen. Sacharomyceta ((8?)) si pyruvát ještě upraví speciíickou dekarboxylázou (ztrátou - CO2 ) ((9?))) na acetaldehyd, který pak přijme elektrony (vodíky) a přejde na alkohol:
CH3COH + 2 H → CH3CH2OH
Dotazy:
((0?)) je myšleno obecně, ve vysokých horách ale i ve v uzavřené vydýchané místnosti ? Tím dojde i ke snížení parciálního tlaku kyslíku v plicích a k tomu (i ke stejným reakcím) pak musí docházet i při omezeném nedostatečném dýchání v normální atmosíéře ????
((1?)) kde? asi v buňkách
((2?)) glyceraldehydíosíátu… co je to za sloučeninu, kde je, jak se tam vzala
((3 ?)) pyruvát je laktát?
((4?)) ((proč dojde k okyselení krve, když – předpokládám – k uvedeným reakcím (vzniku purivátu =laktátu dochází v buňkách, to asi přejde laktát do krve, ale to zde není uvedeno???))
((5?)) co za dýchání se zde myslí, vždyť dýchání neustalo a atmosíéra sníženého parciálního tlaku kyslíku snad předpokládám se nezměnila ???
((6?)) čeho???
((7?)) (donory jsou látky z nichž jsou přenášeny valenční elektrony, přitom přenos elektronů je ekvivalentní přenosu vodíku) o jaké donory se tu konkrétně jedná????
((8?)) to je zase co???
((9?)) jde asi o to tento CO2 vydýchat????
Dotazy mimo.
A) V rozhlase nějaká doktorka při povídání o stravě uvedla:
„S věkem se metabolismus mění. Nestačí jenom dávat do relace příjem a výdej energie. Kdybych já v padesáti letech jedla a pohybovou aktivitu měla naprosto stejnou jako nyní v pětadvaceti tak budu tloustnout“ ????????
Je to opravdu možné ?? Znamená to že využití potravy s věkem je větší??? Nebo jak se to vysvětluje???
B) Lysebeth v knize „Jóga, čtení o józe“ str. 95 uvádí, že tajemstvím šerpů je právě dech. Dokáží pochodovat dlouhé hodiny v řídkém vzduchu velehor, aniž by se zadýchali a a nezávisí to údajně jen na stavbě těla, trénovanosti a stravě. Lysebeth to vidí v dechu. Je třeba sladit dech s krokem tak, že nádech a výdech trvá stejnou dobu a zastavení dechu je vždy na jeden krok. Dechový vzorec je např.: NZVZ = 4141, Podle podmínek se N i V mohou prodlužovat nebo zkracovat, ale zastavení dechu je vždy = 1 (doba= krok). Každý si musí najít svůj rytmus (prodloužit nebo zkrátit dobu N A V) se snahou dobu N a V dle vlastních možností prodlužovat.
Dá se to z hlediska Tvé proíese nějak vysvětlit? Snad tento rytmický dech nemůže nijak ovlivnit probíhající chemické reakce v těle, nebo snad ano? Jak to potom může ovlivnit kondici. Lysebeth dále uvádí: „takto můžeme jít do nekonečna dokonce i bez tréninku, po celé hodiny bez zadýchání, bez únavy, neboť při tomto dechu více energie přijímáme, než vydáváme.
C) Na str. 114 uvádí : „..pomalé a hluboké dýchání může vyvolat euíorii…můžeme úplně vyloučit CO2 a jiné toxické plyny, můžeme si tedy úplně vyčistit krev ????? a na červené krvinky naložit maximální množství kyslíku a nějaký volný kyslík se může rozpustit v krvi…
D) Na str. 119 uvádí : „..při dýchání s odporem a zdůrazněném výdechu vyháníme z organizmu CO2 a ostatní toxické plyny. Jedná se tedy o detoxikaci krve pomocí přetlaku v hrudníku a tím i v plicích ???
Je mi jasné, že nejsnadněji je možno to odbýt tím, že se nedá všemu věřit a basta. Přesto si myslím, že by stálo za to nad tím trochu pouvažovat.
PŘENOS OXIDU UHLIČITÉHO
S přenosem kyslíku úzce souvisí přenos oxidu uhličitého, který vzniká oxidací uhlíkatého řetězce. Tento plyn musí být z buněk odstraněn, aby nesnižoval pH. Oxid uhličitý se rozpouští dobře ve vodě a přitom s ní velmi pomalu reaguje, čímž se vytvoří kyselina uhličitá. Ta se neobyčejně rychle štěpí na ion vodíku (proton) a ion bikarbonátový: CO2 + H20 = H2CO3 = H+ + HCO3- , Obě reakce jsou vratné. Zleva doprava probíhají v buňkách při oxidaci, obráceně pak v dýchacích orgánech, např. v plicních sklípcích (alveolech). (1?) Přitom je určité nebezpečí posunu pH v krvi na kyselou stranu (viz obr. 247).
Uvažujeme-li možnosti odstranění CO2 z míst jeho vzniku, dojdeme k těmto výsledkům: asi 5 % se ho přímo rozpustí v plazmě, asi 10 % vytvoří karbaminové sloučeniny s plazmatickými proteiny, tj. sloučí se s volnými aminoskupinami těchto proteinů vratnou reakcí:
Protein-NH2 + CO2 = Protein-NHCOOH
a konečný zbytek, asi 85 %, tedy převážná většina uhličitého plynu je dopravována do plic ve formě iontu bikarbonátového, HCO3. Tento způsob je zvláště důležitý pro vyšší živočichy, vysoce organizované. Jejich krvinky obsahují karbonátdehydratázu, která je opatřena zinkem jako katalytickým kovem a urychluje slučování CO2 s vodou na kyselinu uhličitou téměř tisíckrát. V krvi těchto dokonalejších tvorů se vytváří vysoká koncentrace protonů (2?) se značnou rychlostí, takže je nebezpečí silného poklesu pH, čili acidózy. Acidóza je velké nebezpečí pro život buňky, která potřebuje poměmě stálé pH; jeho velké výkyvy nejsou dovoleny. Proto musí být jeho pokles opět vyrovnán. Děje se to menší mírou tak, že se uvolněné protony vážou na hydrogenfosfátové ionty v plazmě, s nimiž vytvoří dihydrogenfosfátové:
H+ + HPO2-4 = H2PO-4
z větší části se ale váže na plazmatické proteiny (jsou v plazmě jako anionty):
H+ Protein- = H-protein
což samozřejmě platí také pro dýchací barviva, která tak mají obě funkce, tj. přenos kyslíku a kysličníku uhličitého.
U živočichů, jejichž dýchací pigmenty jsou uzavřeny v krvinkách, je většina CO2 přenášena těmito buňkami. Děje se to tak, že kysličník uhličitý proniká difúzně jejich stěnou a uvnitř reaguje neobyčejně rychle s vodou na kyselinu uhličitou za přítomnosti karbonátdehydratázy. Ta se opět samovolně velmi rychle štěpí na bikarbonátové a vodikové ionty, které se vážou na proteinovou část hemoglobinu a vytvoří se jakási hemoglobinová kyselina:
Hb- + H+ = H(Hb)
Vytvořené bikarbonátové ionty difundují pak z krvinky opět do plazmy. Tím se poruší rovnováha iontů, a proto by měly opustit krvinku současně i ionty kladné, např. draselné, které jsou pro erythrocyty charakteristické. To se však nestane, protože jejich stěny jsou pro ně nepropustné. Z tohoto důvodu se tato okolnost řeší tím, že za odešlé anionty bikarbonátové přijdou z plazmy anionty chloridové. Mluvíme o "chloridovém posunu". Všechny tyto reakce jsou vratné. Za vyššího tlaku CO2 se tak tvoří bikarbonátové anionty, kdežto v dýchacích orgánech, kde panuje zase parciální tlak tohoto plynu malý, je tomu právě naopak, tam z nich vzniká kyselina uhličitá a z ní za katalýzy karbonátdehydratázou opět velmi rychle CO2, který je do okolí vydechován. Tak se udržuje stálá výměna kyslíku a kysličníku uhličitého za stálého pH krve a jiných tkání i stálého složení iontového (relativního), tedy i za osmotického tlaku krve, což jsou nutné podmínky pro život organismu. (254 ~~ 255)
DÝCHÁNÍ ČILI RESPIRACE
Vdechování kyslíku (ze vzduchu) a vydechování CO2 se nazývá dýchání. (Do druhé polovině 18. století se soudilo, že slouží k ochlazování těla.) Jedná o "spalování" látek v organismu, tedy o zvláštní schopnost tkáně aerobně oxidovat živiny a jejich mtetabolity za poměrně nízké teploty v přítomnosti kyslíku. Oxidace je vlastně jednou z nejdůležitějších reakcí pro získávání energie ze živin. Bylo zjištěno, že oxidace v aerobní tkáni (3?) jsou možné jen z a současné aktivace vodíku a kyslíku. Vodík je nesen soustavou dehydrogenáz a je předáván na kyslík aktivovaný jiným enzymem.(4?) Podstatným pokrokem bylo poznání povahy těchto přenašečů, tj. látek, které mohou v buňkách přijímat vodík (elektrony) buď ze sutbstrátu, nebo z jiného přenašeče. Tím se redukují a přidáním přijatého vodíku (elektronu) na jiný jeho akceptor se reeoxidují na původní formu, která. je schopna nové redukce atd. Takové přenašeče jsou pyridinové a flavinové enzymy, cytochromový systém, sulfhydrylové látky, chinony aj. Charakteristické jsou zvláště pigmenty, směsi barviv, které nazvné cytochromy (viz též str. 137).
DÝCHACÍ ŘETĚZEC
Proces tkáňové oxidace (5?) je řetěz reakcí, při nichž jsou elektrony z vhodného substrátu neseny soustavou přenašečů v mitochondriích za aerobních podmínek až na kyslík. Mluvíme o dýchacím řetězci.
AEROBNÍ FOSF'ORYLACE
Spřažení elektronového přenosu (dýchání) (6?) se syntézou ATP je označováno jako aerobní čili oxidativní fosforylace, čili dýchací řetězec.
Enzymy dýchaciho řetězce jsou spolelečně s enzymy citrátového cyklu v mitochondriích.
Spotřebuje-li organismus hodně ATP, musí zvýšit jeho biosyntézu. To vyžaduje dodávku většiho množství energie, např. dýcháním. Přebytek ATP sníží podobně rychlost oxidace substrátu. Jde tedy o regulaci dýchání.
Dotazy:
(1?) znamená to, že H+ + HCO3- vzniklé při oxidaci v buňkách přechází do krve, s krví do alveolů a zde se mění na CO2 + H20 a CO2 přechází do vydechovaného vzduchu (H2O ne?)
(2?) myšleno H+ ?
(3?) co se myslí pod pojmem „aerobní tkáň
.(4?) co to zase znamená. Od tohoto místa do konce odstavce tomu vůbec nerozumím. To má být též dýchání? Proč je celá tato stať nazvaná „DÝCHÁNÍ ČILI RESPIRACE“
(5?) Co se zde považuje za tkáňovou oxidaci? Jedná se o reakce v buňkách? A výraz „ až na kyslík“ Znamená, že elektrony (ale jaké? A odkud?) se slučují s kyslíkem ? nebo, že konečným produktem je kyslík?
(6?) Elektronový přenosu = dýchání ? Co všechno se tady nazývá DÝCHÁNÍ? Rozumím akorát první větě „Vdechování kyslíku (ze vzduchu) a vydechování CO2 se nazývá dýchání.“ Není možné ty odstavce „DÝCHÁNÍ ČILI RESPIRACE, DÝCHACÍ ŘETĚZEC, AEROBNÍ FOSF'ORYLACE“ vysvětlit nějak jednodušeji ???????? nebo není to vysvětleno někde pro mne polopaticky?
(7?) Co jsou Amylopektinové částice? Má škrob ještě další částice, které jsou stravitelné?
(8?) Dá se toho dosáhnout např. usušením chleba za normální teploty, nebo to musí být za vyšší teploty na topinkovači?
(9?) napadnutelné = rozložitelné?
(10?) Maltoza není cukr?
(11?) Přechod ??? glukozy. Glykogen
KATABOLISMUS SACHARIDŮ
.ŠTĚPENÍ POLYSACHARIDŮ
Velmi rozšířeným polysacharidem rostlin je škrob, u živočichů glykogen. Amylopektinové částice (7?) škrobu jsou velmi těžce stravitelné. Proto je nutno je předem naštěpit na tzv. dextriny. To se může stát buď teplem, (8?) nebo enzymově. Tyto dextriny jsou snadno napadnutelné (9?) amylázami v pankreatické šťávě, která přichází do dvanáctniku. Těmito amylázami se škrob štěpí na cukr a maltozu (10?). Tento disacharid se dále šťěpí 2dvě molekuly glukozy. Glykogen (11?) se stěpí fosforolýzou na glukoza-1-fosfát (Coriho eater).
xxxxxxxx
Celuloza je štěpena celulázami ntkterýc~h mikroorganismů. Ty spolu s některými prvoky ~ijí ve složitém žaludku, hlavně v jeho óíísti (v bachc>ru) býložravců, kde ětěpí celulozu z rostlinných vlt'tke·n. PÍežvykovánim promisí býložravec rostlinnou potravu s t8mito mikroby a inkubací ve zvláštxxích zařizeních slo~itého žaludklx vytvoří podmínky pi~íznivé pro ětěpení. Ceiuloza se přitom íittpí na mrethan, vodík, acetát, propionát a butyrát. Tyto látky se pak pohlcují žaludeční a střevní sténou a uskladňují se ve íormé. aminokyselin a tuků. Z život~ichů mají celulázy pouze hlemýždi. 1'ro potřeby potravinářskóho průmyslu se ve velkém izoluji z askomyaet (Aspergil~s).
MONOSACHARIDY V ORGANISMU
Monosachax~idy vzniklé ~těpenim polysacharidů ve slinách a t.enké,m střevé se vst~ebávají střevní sliznicí do krevního obéhu, kterým jsou dopraveny vrátnicí do jater. Jde předev~ím o glukozu
, í'ruktozu, manmozu a galaktozu. V játrech jsou enzymy, které přemění uvedené hexozy na glukozu (viz dále), ta se pak z jater vypla= vuje do krve, pop~. se z xxí tvoří glykogen. Koncentrace glukozy v lidské krvi se nazývá glykémie. Jeji "normál" je 4,45 až 6,67 nmol v litru (80 až 120 mg ve 100 xml). Glykémie (zejména její změny v čaše), je velmi důležitým ukazatelem intexxzity cukemého metabolismu, tedy i jeho poruch. Po požití cukrů v jakékoli podobě stoupá a~ nad homí hranici. Mlnvíme n hypsrglykémii, v tomto případě alimentámí, která se velmi rychle sama upravuje na normál. Po tělesné námaze nebo při hladovéní opét glykémie klesá. Mlu
~g / 269